【摘 要】
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该研究基于网络药理学和分子对接方法探究西黄丸入血成分抗乳腺增生作用机制，并通过人乳腺上皮细胞MCF-10A增殖模型对西黄丸入血成分的药效和关键靶点进行实验验证。为阐明西黄丸抗乳腺增生物质基础及作用机制，首先采用UPLC-Q-TOF-MS对西黄丸入血成分进行定性分析，共鉴定出22个入血成分；以入血成分为研究对象，进行网络药理学预测和分子对接验证，最终筛选出3个关键靶点，分别为JAK1、SRC及CDK
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（82160853）； 甘肃省自然科学基金项目（21JR1RA264，23JRRA725）；
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该研究基于网络药理学和分子对接方法探究西黄丸入血成分抗乳腺增生作用机制，并通过人乳腺上皮细胞MCF-10A增殖模型对西黄丸入血成分的药效和关键靶点进行实验验证。为阐明西黄丸抗乳腺增生物质基础及作用机制，首先采用UPLC-Q-TOF-MS对西黄丸入血成分进行定性分析，共鉴定出22个入血成分；以入血成分为研究对象，进行网络药理学预测和分子对接验证，最终筛选出3个关键靶点，分别为JAK1、SRC及CDK1；体外实验表明西黄丸可抑制MCF-10A细胞增殖，促进MCF-10A细胞凋亡，并降低细胞中JAK1、CDK1及SRC靶标的表达。综上可得，西黄丸能通过调控JAK1、CDK1及SRC表达，促进乳腺上皮细胞凋亡，进而发挥抗乳腺增生作用，为阐明西黄丸抗乳腺增生药效物质基础提供实验依据。
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