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摘要：目的： 探讨高同型半胱氨酸血症与脑出血后迟发型脑水肿的相关性。方法： 选取2013年1月至2014年6月我院收治的伴高同型半胱氨酸血症脑出血患者60例，按照治疗方法不同分为两组，其中30例患者采用常规治疗法进行治疗，30例患者在常规治疗的基础上使用叶酸进行综合治疗，比较两组患者治疗前和治疗后1月空腹血浆同型半胱氨酸水平及两组患者迟发型脑水肿的发生率，并进行统计学分析。结果： 治疗前两组患者的同型半胱氨酸水平无显著性差异，P>0.05；治疗1月后观察组患者的同型半胱氨酸水平明显低于对照组患者，P<0.05；观察组患者迟发型脑水肿的发生率明显低于对照组患者，P<0.05。结论： 高同型半胱氨酸血症是导致脑出血患者出现迟发性脑水肿的一个影响因素，有效的降低同型半胱氨酸水平，对于脑出血后迟发性脑水肿的预防具有重要意义，具有推广应用价值。
脑出血急性期阶段，通常在发病后3～6h出现周围水肿，1～5d达到高峰状态，之后水肿逐步消退，患者的体征也随之逐步恢复稳定。迟发性脑水肿临床上是指脑出血患者发病7d后，原血肿部位再次出现水肿，且水肿面积较之前有所擴大，患者的临床症状继续加重。迟发性脑水肿是导致脑出血患者死亡和预后效果不佳的重要因素，因此如何有效的降低迟发性脑水肿的发生对于提高脑出血患者的治疗效果具有重要意义。临床研究发现[1]，高同型半胱氨酸血症是导致脑出血的一个重要因素，但是高同型半胱氨酸血症对脑出血后迟发性脑水肿影响研究较少，基于此，笔者进行了高同型半胱氨酸血症与脑出血后迟发性脑水肿相关性研究，现将研究结果报告如下。
1.临床资料与方法
1.1 临床资料 选取2013年1月至2014年6月我院收治的伴高同型半胱氨酸血症脑出血患者60例，年龄39～64岁，平均年龄55.7±6.3岁，男性患者31例，女性患者29例，60例患者按照治疗方法不同分为两组，其中30例患者采用常规治疗法进行治疗，30例患者在常规治疗的基础上使用叶酸进行综合治疗，。两组患者的一般资料见表1。
表1 两组患者一般资料比较
P>0.05，两组患者在性别、年龄、病程等方面均没有显著性差异，具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 临床治疗方法 两组患者入院后均给予卧床休息、降低颅内压、抗感染及控制血压（将患者的血压控制在180/120mmHg以下）等常规内科综合治疗，且依据患者实际情况给予颅内血肿穿刺，其中观察组患者于病发后48h给予叶酸进行药物治疗，即2.5mg/次，1次/d，对照组患者未接受任何药物治疗，两组患者在治疗2周后给予氨氯地平将血压控制在130～140/70～95mmHg范围内[2]。
1.2.2 临床观察指标 以两组患者治疗前和治疗后1月空腹血浆同型半胱氨酸水平及两组患者迟发型脑水肿的发生率作为观察指标，其中血浆同型半胱氨酸含量测定分别于患者入院第2d和第30d清晨，抽取静脉血3ml，1h内完成血浆分离，使用7600010型生化自动分析仪测定血浆中同型半胱氨酸含量；分别于患者入院后第1、3、7、14、28d行颅脑CT，对患者颅内出血量及血肿周围的水肿面积进行观察。
1.2.3 统计学方法 使用SPSS 13.0软件包对两组患者的观察指标结果进行统计学分析，其中计量资料进行独立样本t检验，非等级计数资料进行Χ2检验，α=0.05
2.结果
2.1 两组患者治疗前后空腹血浆同型半胱氨酸含量比较
比较两组患者治疗前和治疗后1月空腹血浆同型半胱氨酸含量发现，治疗前两组患者的同型半胱氨酸水平无显著性差异；治疗1月后观察组患者的同型半胱氨酸水平明显低于治疗前及治疗后对照组患者，对照组患者治疗前后血浆同型半胱氨酸含量无显著性差异，两组患者治疗前后空腹血浆同型半胱氨酸含量比较结果见表2。
表2 两组患者治疗前后空腹血浆同型半胱氨酸含量比较
2.2 两组患者迟发性脑水肿发生率比较
比较两组患者迟发性脑水肿发生率发现，观察组患者的发病率明显低于对照组患者，两组患者迟发型脑水肿发生率的比较结果见表3。
表3 两组患者迟发性脑水肿比较
Χ2=5.455，P=0.020，P<0.05，组间差异具有统计学意义。
3.讨论
脑出血后迟发性脑水肿的发病机制尚不明确，随着临床研究工作的不断推进，目前临床上主要认为该病的发生与下述几个方面原因存在直接关系：① 血肿引起的组织缺血 脑出血后血肿周边组织由于受到血肿的压迫，造成血液循环受阻，短期内出现明显的血液循环量下降，造成水肿；② 血肿成分的影响 血肿中存在着大量的血红蛋白和红细胞，这些成分极易造成脑内部血肿的形成[3]；③ 化学物质及局部代谢产物的影响 脑水肿状况下，会导致高同型半胱氨酸和高尿酸等具有自由基活性物质的含量大大增加，尤其是高同型半胱氨酸可导致血管损伤的出现[4]，进而造成血栓，引起、加重脑水肿。本次临床研究发现，观察组患者通过使用叶酸后，其血浆高同型半胱氨酸明显低于治疗前和治疗后对照组患者（P<0.05），一方面说明叶酸可有效降低患者高同型半胱氨酸含量，其可能与叶酸可降低血肿产生自由基活性等因素有关，一方面也说明了治疗后观察组患者较对照组患者处于低同型半胱氨酸状态；同时研究还发现，观察组患者迟发性脑水肿的发生率明显低于对照组患者（P<0.05），进一步说明了低同型半胱氨酸状态可降低迟发性脑水肿的发生率，即在一定范围内，迟发性脑水肿的发生率与脑出血患者血浆同型半胱氨酸含量呈正相关，血浆同型半胱氨酸含量越高，患者出现迟发性脑水肿的发病率越高。
总之，高同型半胱氨酸血症是导致脑出血患者出现迟发性脑水肿的一个影响因素，有效的降低同型半胱氨酸水平，对于脑出血后迟发性脑水肿的预防具有重要意义，具有推广应用价值。
参考文献：
[1] 黄忠卫. 脑出血后迟发性脑水肿12 例临床分析[J]. 现代医药卫生，2012，11（20）：144-145.
[2] 李富勇，高祚芝.高同型半胱氨酸血症与脑出血后迟发性脑水肿的临床观察[J].卒中与神经疾病，2012，19（4）：232-233.
[3] 张永成，陈岚.脑出血后迟发性脑水肿的发生机制及治疗方法分析[J].当代医学，2014，20（29）：39.
[4] 谢行才，李静，郑振雨.依拉达奉联合白蛋白治疗脑出血迟发性水肿29 例疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志，2013，3（16）：82-83.
脑出血急性期阶段，通常在发病后3～6h出现周围水肿，1～5d达到高峰状态，之后水肿逐步消退，患者的体征也随之逐步恢复稳定。迟发性脑水肿临床上是指脑出血患者发病7d后，原血肿部位再次出现水肿，且水肿面积较之前有所擴大，患者的临床症状继续加重。迟发性脑水肿是导致脑出血患者死亡和预后效果不佳的重要因素，因此如何有效的降低迟发性脑水肿的发生对于提高脑出血患者的治疗效果具有重要意义。临床研究发现[1]，高同型半胱氨酸血症是导致脑出血的一个重要因素，但是高同型半胱氨酸血症对脑出血后迟发性脑水肿影响研究较少，基于此，笔者进行了高同型半胱氨酸血症与脑出血后迟发性脑水肿相关性研究，现将研究结果报告如下。
1.临床资料与方法
1.1 临床资料 选取2013年1月至2014年6月我院收治的伴高同型半胱氨酸血症脑出血患者60例，年龄39～64岁，平均年龄55.7±6.3岁，男性患者31例，女性患者29例，60例患者按照治疗方法不同分为两组，其中30例患者采用常规治疗法进行治疗，30例患者在常规治疗的基础上使用叶酸进行综合治疗，。两组患者的一般资料见表1。
表1 两组患者一般资料比较
P>0.05，两组患者在性别、年龄、病程等方面均没有显著性差异，具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 临床治疗方法 两组患者入院后均给予卧床休息、降低颅内压、抗感染及控制血压（将患者的血压控制在180/120mmHg以下）等常规内科综合治疗，且依据患者实际情况给予颅内血肿穿刺，其中观察组患者于病发后48h给予叶酸进行药物治疗，即2.5mg/次，1次/d，对照组患者未接受任何药物治疗，两组患者在治疗2周后给予氨氯地平将血压控制在130～140/70～95mmHg范围内[2]。
1.2.2 临床观察指标 以两组患者治疗前和治疗后1月空腹血浆同型半胱氨酸水平及两组患者迟发型脑水肿的发生率作为观察指标，其中血浆同型半胱氨酸含量测定分别于患者入院第2d和第30d清晨，抽取静脉血3ml，1h内完成血浆分离，使用7600010型生化自动分析仪测定血浆中同型半胱氨酸含量；分别于患者入院后第1、3、7、14、28d行颅脑CT，对患者颅内出血量及血肿周围的水肿面积进行观察。
1.2.3 统计学方法 使用SPSS 13.0软件包对两组患者的观察指标结果进行统计学分析，其中计量资料进行独立样本t检验，非等级计数资料进行Χ2检验，α=0.05
2.结果
2.1 两组患者治疗前后空腹血浆同型半胱氨酸含量比较
比较两组患者治疗前和治疗后1月空腹血浆同型半胱氨酸含量发现，治疗前两组患者的同型半胱氨酸水平无显著性差异；治疗1月后观察组患者的同型半胱氨酸水平明显低于治疗前及治疗后对照组患者，对照组患者治疗前后血浆同型半胱氨酸含量无显著性差异，两组患者治疗前后空腹血浆同型半胱氨酸含量比较结果见表2。
表2 两组患者治疗前后空腹血浆同型半胱氨酸含量比较
2.2 两组患者迟发性脑水肿发生率比较
比较两组患者迟发性脑水肿发生率发现，观察组患者的发病率明显低于对照组患者，两组患者迟发型脑水肿发生率的比较结果见表3。
表3 两组患者迟发性脑水肿比较
Χ2=5.455，P=0.020，P<0.05，组间差异具有统计学意义。
3.讨论
脑出血后迟发性脑水肿的发病机制尚不明确，随着临床研究工作的不断推进，目前临床上主要认为该病的发生与下述几个方面原因存在直接关系：① 血肿引起的组织缺血 脑出血后血肿周边组织由于受到血肿的压迫，造成血液循环受阻，短期内出现明显的血液循环量下降，造成水肿；② 血肿成分的影响 血肿中存在着大量的血红蛋白和红细胞，这些成分极易造成脑内部血肿的形成[3]；③ 化学物质及局部代谢产物的影响 脑水肿状况下，会导致高同型半胱氨酸和高尿酸等具有自由基活性物质的含量大大增加，尤其是高同型半胱氨酸可导致血管损伤的出现[4]，进而造成血栓，引起、加重脑水肿。本次临床研究发现，观察组患者通过使用叶酸后，其血浆高同型半胱氨酸明显低于治疗前和治疗后对照组患者（P<0.05），一方面说明叶酸可有效降低患者高同型半胱氨酸含量，其可能与叶酸可降低血肿产生自由基活性等因素有关，一方面也说明了治疗后观察组患者较对照组患者处于低同型半胱氨酸状态；同时研究还发现，观察组患者迟发性脑水肿的发生率明显低于对照组患者（P<0.05），进一步说明了低同型半胱氨酸状态可降低迟发性脑水肿的发生率，即在一定范围内，迟发性脑水肿的发生率与脑出血患者血浆同型半胱氨酸含量呈正相关，血浆同型半胱氨酸含量越高，患者出现迟发性脑水肿的发病率越高。
总之，高同型半胱氨酸血症是导致脑出血患者出现迟发性脑水肿的一个影响因素，有效的降低同型半胱氨酸水平，对于脑出血后迟发性脑水肿的预防具有重要意义，具有推广应用价值。
参考文献：
[1] 黄忠卫. 脑出血后迟发性脑水肿12 例临床分析[J]. 现代医药卫生，2012，11（20）：144-145.
[2] 李富勇，高祚芝.高同型半胱氨酸血症与脑出血后迟发性脑水肿的临床观察[J].卒中与神经疾病，2012，19（4）：232-233.
[3] 张永成，陈岚.脑出血后迟发性脑水肿的发生机制及治疗方法分析[J].当代医学，2014，20（29）：39.
[4] 谢行才，李静，郑振雨.依拉达奉联合白蛋白治疗脑出血迟发性水肿29 例疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志，2013，3（16）：82-83.