【摘 要】
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目的:探讨miR-23a-5p对大鼠脑缺血再灌注氧化应激反应的抑制作用.方法:应用qPCR技术检测大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)SD大鼠模型中miR-23a-5p的表
【机 构】
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新疆医科大学第五附属医院神经外科,新疆 乌鲁木齐 830054;新疆医科大学第二附属医院神经外科,新疆乌鲁木齐830028;新疆医科大学第一附属医院神经外科,新疆乌鲁木齐830011
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目的:探讨miR-23a-5p对大鼠脑缺血再灌注氧化应激反应的抑制作用.方法:应用qPCR技术检测大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)SD大鼠模型中miR-23a-5p的表达水平.使用miR-23a-5p过表达慢病毒注射MCAO大鼠,设置假手术组、对照病毒组和miR-23a-5p病毒组.Berdron评分与2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium-chloride,TTC)染色检测大鼠的神经损伤和脑梗死体积.化学比色法测定总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)与锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)含量,ELISA检测3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)与一氧化氮(nitric oxide,NO)含量.采用H2O2处理大鼠中枢神经细胞B35细胞,构建氧化损伤模型.使用miR-23a模拟物转染细胞,设置对照组、miR-23a组、H2O2组和H2O2+miR-23a组.化学比色法检测总SOD与MnSOD含量,ELISA检测3-NT与NO含量.结果:MCAO大鼠缺血再灌注后,miR-23a-5p的表达迅速降低,随后逐渐升高.miR-23a-5p过表达后可降低Berdron评分与脑梗死体积,降低大鼠血清中3-NT与NO含量,提高总SOD和MnSOD含量.B35细胞中miR-23a-5p过表达降低3-NT与NO胞内水平,上调总SOD和MnSOD水平.结论:miR-23a-5p可以抑制脑缺血再灌注氧化损伤.
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