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目的 研究灯盏花素调控miR-499对脂多糖(LPS)所致心肌H9c2细胞损伤的保护机制.方法 将细胞分为空白组、对照组和低、中、高剂量实验组以及转染组、空白转染组.空白组用细胞培养液正常培养;对照组给予含1μg· mL-1 LPS的细胞培养液培养;低、中、高剂量分别给予含1μg·mL-1 LPS和25,50,100 mg· L-1灯盏花素的细胞培养液培养;转染组给予miR-499inhibitor转染,并用含有1μg·mL-1LPS和50 mg·L-1灯盏花素的细胞培养液培养;空白转染组给予inhibitor control转染,并用含有1μg·mL-1 LPS和50mg · L-1灯盏花素的细胞培养液培养.用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和活性氧(ROS)水平,用流式细胞术检测细胞凋亡.结果 空白组、对照组和低、中、高剂量实验组及空白转染组、转染组的LDH漏出率分别为(16.97±1.10)％,(46.63±1.84)％,(38.67±1.36)％,(33.33±1.62)％,(22.27±0.95)％,(33.03±3.49)％和(41.60±2.33)％,SOD活性分别为(173.67±10.67),(85.33±6.03),(119.00±6.56),(134.33±10.41),(161.33±8.96),(135.00 ±6.56)和(94.33±8.50) kU·g-1,GSH-Px活性分别为(796.67±30.11),(397.67±27.61),(507.33±25.03),(586.67±12.90),(619.00±16.70),(556.67±5.13)和(400.33±15.04)kU· g-1,ROS分别为(101.00±5.00)％,(259.67±11.50)％,(205.33 ±12.60)％,(173.00±4.36)％,(121.67±6.03)％,(99.27 ± 5.65)％ 和(139.67±3.51)％,凋亡率分别为(4.50±0.66)％,(28.73±2.38)％,(20.03±1.99)％,(18.53±0.65)％,(11.23±0.74)％,(19.67±1.39)％和(25.97±1.50)％.对照组的上述指标和低、中、高剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P ＜0.05);转染组的上述指标和空白转染组比较,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).结论 灯盏花素通过上调miR-499表达,从而保护LPS所致心肌H9c2细胞损伤.