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本工作采用电生理、生化、放免、电镜等方法,探讨了慢性应激和盐致高血压大鼠交感神经系统和肾脏功能的改变。实验在雄性SD大鼠上进行。结果表明:(1)高盐大鼠肾血浆流量(RPF)和尿钠排泄明显增加,而应激大鼠RPF显著下降。(2)电镜显示高盐大鼠近曲和远曲小管上皮细胞及线粒体变大,应激则使细胞萎缩、线粒体变小。(3)高盐大鼠肾皮质NaKATP酶活性下降,应激可使其恢复。(4)频谱分析显示应激大鼠低频波动(02~09Hz)明显增加。(5)应激导致大鼠肾素活性(PRA)及血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)水平升高,并