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【摘要】 目的：评价苯磺酸左旋氨氯地平联合缬沙坦治疗原发性高血压的临床疗效及安全性。方法：选取2010年5月-2012年5月在本院门诊就诊的130例原发性高血压患者，按照随机数字表法将其分为对照组和观察组各65例，对照组给予每日口服2.5 mg苯磺酸左旋氨氯地平，观察组在对照组的基础上，每日加服80 mg缬沙坦，两组患者中若治疗1周后，患者血压未恢复不理想，可使口服苯磺酸左旋氨氯地平剂量增至5 mg，缬沙坦剂量增至160 mg，连续治疗6周。对两组患者治疗效果及不良反应进行观察比较。结果：两组患者经治疗后，收缩压及舒张压均明显低于治疗前，差异均有统计学意义（P<0.05）；且治疗组患者的收缩压及舒张压降低差值与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。同时，经治疗后，观察组的总有效率96.9%明显高于对照组的84.6%，差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者在治疗过程中无严重不良反应。结论：原发性高血压患者采用苯磺酸左旋氨氯地平联合缬沙坦进行治疗能有效地对血压情况进行改善，与单用苯磺酸左旋氨氯地平比较，治疗效果更好，值得临床推广应用。
【关键词】 苯磺酸左旋氨氯地平； 缬沙坦； 原发性高血压； 临床疗效
原发性高血压（高血压）为冠心病及脑卒中发病的高危独立因素，血压上升，特别是收缩压上升，已经成为心血管事件的主要危险因素之一[1]。近年来，我国高血压发病率呈上升趋势，且目前有统计文献报道，我国高血压患者人数约为1亿1千万人，且每年呈350万人的增长速度递增。除少数为继发性高血压外，绝大多数为病因不明或多种升压病理机制参与的而形成的原发性高血压[2]。同时，以高血压为原发病的各种心脑血管疾病已成为造成患者死亡的头号杀手。对其长期患有高血压的人群不仅可引发各种心脑血管疾病，同时，还可能使心、脑、肾等重要脏器产生功能障碍，甚至导致器官衰竭。目前，多数患者采用1种降压药对高血压病控制难度较大，且约65%的高血压患者开始治疗时，联合两种或两种以上的降压药联合治疗效果较好[3]。现选取本院门诊65例高血压患者采用苯磺酸左旋氨氯地平联合缬沙坦进行治疗，并与单用苯磺酸左旋氨氯地平的65例患者的治疗效果进行比较，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取本院2010年5月-2012年5月门诊就诊的130例高血压患者，全部患者均符合《中国高血压防治指南》2005年关于原发性高血压的诊断标准[4]。全部患者均无继发性高血压、冠心病、高血压危象、糖尿病、脑血管后遗症、严重感染或其他严重脏器疾病，无妊娠、哺乳期妇女。按照随机数字表法将所有患者分为对照组和观察组各65例，两组患者的性别、年龄、病程、血压等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性，见表1。
1.2 治疗方法 对照组患者嘱其戒烟戒酒，限制盐摄入量，并适量运动，避免疲劳，合理安排休息时间。在上述要求的基础上，并每日口服2.5 mg苯磺酸左旋氨氯地平；观察组患者在对照组患者治疗的基础上，每日加服80 mg缬沙坦，两组患者中若治疗1周后，患者血压未恢复不理想，可使口服苯磺酸左旋氨氯地平剂量增至5 mg，缬沙坦剂量增至160 mg。连续治疗6周。并对两组患者治疗效果及不良反应进行观察比较。
1.3 疗效判定标准 两组患者治疗的效果参照卫生部制定的《心血管系统药物临床指导原则》中高血压的疗效评价标准进行评估[5]。其中高血压患者舒张压下降超过10 mm Hg，并降至正常范围，或舒张压下降超过20 mm Hg为显效；高血压患者舒张压下降在10～20 mm Hg，或收缩压下降不少于30 mm Hg为有效；高血压患者经治疗后血压下降未达到上述水平为无效。（显效例数+有效例数）/总例数×100%=总有效率。
1.4 统计学处理 采用SPSS 17.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用（x±s）表示，比较采用t检验，计数资料采用 字2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗前后收缩压和舒张压比较 两组患者经治疗后，收缩压及舒张压均明显低于治疗前，差异均有统计学意义（P<0.05）；治疗后，治疗组患者的收缩压及舒张压降低差值与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05），见表2。
2.2 两组治疗效果比较 对照组患者显效47例，有效8例，无效10例，总有效率为84.6%；观察组患者显效57例，有效6例，无效2例，总有效率为96.9%，由此可见，观察组的总有效率明显高于对照组，比较差异有统计学意义（字2=5.88，P<0.05）。
2.3 两组治疗过程中的不良反应 对照组患者中1例出现轻度头疼，1例出现面部潮红。观察患者1例出现轻度咳嗽。未进行处理继续用药治疗，治疗过程中未出现其他不良反应。
3 讨论
原发性高血压主要特征为动脉升高，同时可并发心、脑、肾及血管疾病，成为引起患者死亡的重要原因之一。原发性高血压的发病机制比较复杂，通常为肥胖、过度饮酒抽烟、钠盐摄入量较多或遗传等因素[6]。同时，外周血管阻力上升、心排出量和血容量上升也是导致原发性高血压的另外几个重要原因[7]。对血压进行有效的控制在预防和治疗心脑血管疾病发面存在重要的意义。
苯磺酸左旋氨氯地平属于长效二氢吡啶类钙通道拮抗药，作为第三代钙离子拮抗剂，其主要通过先进的拆分技术从氨氯地平中拆分出来，氨氯地平是由左旋体及右旋体以等量形式存在的消旋体.左旋体承担主要的降压作用，右旋体则会产生副反应。而苯磺酸左旋氨氯地平将存在副反应作用及无生物活性的右旋体氨氯地平去掉，不仅能有效地减少不良反应和降低血压，同时具有更高的血管选择性，能够对钙内流产生抑制作用，使心肌收缩力下降，从而引起小动脉舒张，使外周循环阻力下降[8]。苯磺酸左旋氨氯地平对低密度脂蛋白受体产生激活作用，使动脉壁脂肪累积减少，并能对胶原合成产生一定的抑制作用，同时可产生抗动脉粥样硬化能力，还可对患者受损的内皮血管细胞产生一定的修复重建作用。因此，苯磺酸左旋氨氯地平片因其独特的结构及药理作用，在原发性高血压的治疗上得到广泛的应用，但在作用机制只能对动脉进行扩张，而无静脉扩张作用，因此，引起毛细血管压上升，使液体漏至血管外导致组织水肿。而缬沙坦为血管紧张素Ⅱ受体拈抗剂，在对动脉扩张的同时，亦存在静脉扩张作用，从而减低了毛细血管压及减少渗漏情况，减轻了采用苯磺酸左旋氨氯地平导致的水肿[9]。本文研究中，两组患者经治疗后，收缩压及舒张压均明显低于治疗前（P<0.05）；且治疗组患者的收缩压及舒张压降低差值与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。同时，经治疗后，观察组的总有效率96.9%明显高于对照组的84.6%，差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者在治疗过程中无严重不良反应。
综上所述，联合应用苯磺酸左旋氨氯地平和缬沙坦对血脂、血糖及心率不良影响少，且能够减缓动脉粥样硬化进程，对内皮功能也有一定改善作用，同时有利于代谢，临床效果较单用苯磺酸左旋氨氯地平更为理想。
参考文献
[1]杨中良，张彩萍，王乃玲，等.老年原发性高血压患者血压变异性与血栓前状态关系的研究[J].中华老年心脑血管病杂志，2012，14（7）：691-693.
[2]黄瑞，龙莉娟.42例原发性高血压患者血浆网膜素-1水平及与血压、胰岛素抵抗的关系[J].重庆医学，2012，41（13）：1290-1292.
[3]杨大英，韦海珠，林玲，等.硝苯地平联合特拉唑嗪治疗老年原发性高血压疗效观察[J].中国全科医学，2010，13（24）：2723-2725.
[4]马文学，江志羔，古玉燕，等.阿托伐他汀对原发性高血压患者血压及AT1-R水平的影响[J].中山大学学报：医学科学版，2012，33（4）：490-493.
[5]任延平，黄若文，张春园.两种降压方案对老年原发性高血压患者内皮功能改善的影响[J].中华老年心脑血管病杂志，2011，13（10）：894-897.
[6]许志威，张媛媛，陶军，等.原发性高血压患者血浆ghrelin水平的改变及其影响因素[J].中山大学学报：医学科学版，2011，32（5）：606-611.
[7]徐幸，岳瑞华，沈钧乐，等.原发性高血压患者动态脉压与心脏损害的关系[J].重庆医学，2011，40（10）：1021-1022.
[8]侯丽萍，赵红玲，英俊岐.苯磺酸左旋氨氯地平的临床应用进展[J].医学综述，2011，17（20）：3129-3131.
[9]金剑，岳云霞，金芝贵，等.缬沙坦氢氯噻嗪治疗原发性高血压有效性和安全性的Meta分析[J].医药导报，2013，32（3）：394-397.
（收稿日期：2013-08-01） （本文编辑：欧丽）
【关键词】 苯磺酸左旋氨氯地平； 缬沙坦； 原发性高血压； 临床疗效
原发性高血压（高血压）为冠心病及脑卒中发病的高危独立因素，血压上升，特别是收缩压上升，已经成为心血管事件的主要危险因素之一[1]。近年来，我国高血压发病率呈上升趋势，且目前有统计文献报道，我国高血压患者人数约为1亿1千万人，且每年呈350万人的增长速度递增。除少数为继发性高血压外，绝大多数为病因不明或多种升压病理机制参与的而形成的原发性高血压[2]。同时，以高血压为原发病的各种心脑血管疾病已成为造成患者死亡的头号杀手。对其长期患有高血压的人群不仅可引发各种心脑血管疾病，同时，还可能使心、脑、肾等重要脏器产生功能障碍，甚至导致器官衰竭。目前，多数患者采用1种降压药对高血压病控制难度较大，且约65%的高血压患者开始治疗时，联合两种或两种以上的降压药联合治疗效果较好[3]。现选取本院门诊65例高血压患者采用苯磺酸左旋氨氯地平联合缬沙坦进行治疗，并与单用苯磺酸左旋氨氯地平的65例患者的治疗效果进行比较，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取本院2010年5月-2012年5月门诊就诊的130例高血压患者，全部患者均符合《中国高血压防治指南》2005年关于原发性高血压的诊断标准[4]。全部患者均无继发性高血压、冠心病、高血压危象、糖尿病、脑血管后遗症、严重感染或其他严重脏器疾病，无妊娠、哺乳期妇女。按照随机数字表法将所有患者分为对照组和观察组各65例，两组患者的性别、年龄、病程、血压等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性，见表1。
1.2 治疗方法 对照组患者嘱其戒烟戒酒，限制盐摄入量，并适量运动，避免疲劳，合理安排休息时间。在上述要求的基础上，并每日口服2.5 mg苯磺酸左旋氨氯地平；观察组患者在对照组患者治疗的基础上，每日加服80 mg缬沙坦，两组患者中若治疗1周后，患者血压未恢复不理想，可使口服苯磺酸左旋氨氯地平剂量增至5 mg，缬沙坦剂量增至160 mg。连续治疗6周。并对两组患者治疗效果及不良反应进行观察比较。
1.3 疗效判定标准 两组患者治疗的效果参照卫生部制定的《心血管系统药物临床指导原则》中高血压的疗效评价标准进行评估[5]。其中高血压患者舒张压下降超过10 mm Hg，并降至正常范围，或舒张压下降超过20 mm Hg为显效；高血压患者舒张压下降在10～20 mm Hg，或收缩压下降不少于30 mm Hg为有效；高血压患者经治疗后血压下降未达到上述水平为无效。（显效例数+有效例数）/总例数×100%=总有效率。
1.4 统计学处理 采用SPSS 17.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用（x±s）表示，比较采用t检验，计数资料采用 字2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗前后收缩压和舒张压比较 两组患者经治疗后，收缩压及舒张压均明显低于治疗前，差异均有统计学意义（P<0.05）；治疗后，治疗组患者的收缩压及舒张压降低差值与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05），见表2。
2.2 两组治疗效果比较 对照组患者显效47例，有效8例，无效10例，总有效率为84.6%；观察组患者显效57例，有效6例，无效2例，总有效率为96.9%，由此可见，观察组的总有效率明显高于对照组，比较差异有统计学意义（字2=5.88，P<0.05）。
2.3 两组治疗过程中的不良反应 对照组患者中1例出现轻度头疼，1例出现面部潮红。观察患者1例出现轻度咳嗽。未进行处理继续用药治疗，治疗过程中未出现其他不良反应。
3 讨论
原发性高血压主要特征为动脉升高，同时可并发心、脑、肾及血管疾病，成为引起患者死亡的重要原因之一。原发性高血压的发病机制比较复杂，通常为肥胖、过度饮酒抽烟、钠盐摄入量较多或遗传等因素[6]。同时，外周血管阻力上升、心排出量和血容量上升也是导致原发性高血压的另外几个重要原因[7]。对血压进行有效的控制在预防和治疗心脑血管疾病发面存在重要的意义。
苯磺酸左旋氨氯地平属于长效二氢吡啶类钙通道拮抗药，作为第三代钙离子拮抗剂，其主要通过先进的拆分技术从氨氯地平中拆分出来，氨氯地平是由左旋体及右旋体以等量形式存在的消旋体.左旋体承担主要的降压作用，右旋体则会产生副反应。而苯磺酸左旋氨氯地平将存在副反应作用及无生物活性的右旋体氨氯地平去掉，不仅能有效地减少不良反应和降低血压，同时具有更高的血管选择性，能够对钙内流产生抑制作用，使心肌收缩力下降，从而引起小动脉舒张，使外周循环阻力下降[8]。苯磺酸左旋氨氯地平对低密度脂蛋白受体产生激活作用，使动脉壁脂肪累积减少，并能对胶原合成产生一定的抑制作用，同时可产生抗动脉粥样硬化能力，还可对患者受损的内皮血管细胞产生一定的修复重建作用。因此，苯磺酸左旋氨氯地平片因其独特的结构及药理作用，在原发性高血压的治疗上得到广泛的应用，但在作用机制只能对动脉进行扩张，而无静脉扩张作用，因此，引起毛细血管压上升，使液体漏至血管外导致组织水肿。而缬沙坦为血管紧张素Ⅱ受体拈抗剂，在对动脉扩张的同时，亦存在静脉扩张作用，从而减低了毛细血管压及减少渗漏情况，减轻了采用苯磺酸左旋氨氯地平导致的水肿[9]。本文研究中，两组患者经治疗后，收缩压及舒张压均明显低于治疗前（P<0.05）；且治疗组患者的收缩压及舒张压降低差值与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。同时，经治疗后，观察组的总有效率96.9%明显高于对照组的84.6%，差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者在治疗过程中无严重不良反应。
综上所述，联合应用苯磺酸左旋氨氯地平和缬沙坦对血脂、血糖及心率不良影响少，且能够减缓动脉粥样硬化进程，对内皮功能也有一定改善作用，同时有利于代谢，临床效果较单用苯磺酸左旋氨氯地平更为理想。
参考文献
[1]杨中良，张彩萍，王乃玲，等.老年原发性高血压患者血压变异性与血栓前状态关系的研究[J].中华老年心脑血管病杂志，2012，14（7）：691-693.
[2]黄瑞，龙莉娟.42例原发性高血压患者血浆网膜素-1水平及与血压、胰岛素抵抗的关系[J].重庆医学，2012，41（13）：1290-1292.
[3]杨大英，韦海珠，林玲，等.硝苯地平联合特拉唑嗪治疗老年原发性高血压疗效观察[J].中国全科医学，2010，13（24）：2723-2725.
[4]马文学，江志羔，古玉燕，等.阿托伐他汀对原发性高血压患者血压及AT1-R水平的影响[J].中山大学学报：医学科学版，2012，33（4）：490-493.
[5]任延平，黄若文，张春园.两种降压方案对老年原发性高血压患者内皮功能改善的影响[J].中华老年心脑血管病杂志，2011，13（10）：894-897.
[6]许志威，张媛媛，陶军，等.原发性高血压患者血浆ghrelin水平的改变及其影响因素[J].中山大学学报：医学科学版，2011，32（5）：606-611.
[7]徐幸，岳瑞华，沈钧乐，等.原发性高血压患者动态脉压与心脏损害的关系[J].重庆医学，2011，40（10）：1021-1022.
[8]侯丽萍，赵红玲，英俊岐.苯磺酸左旋氨氯地平的临床应用进展[J].医学综述，2011，17（20）：3129-3131.
[9]金剑，岳云霞，金芝贵，等.缬沙坦氢氯噻嗪治疗原发性高血压有效性和安全性的Meta分析[J].医药导报，2013，32（3）：394-397.
（收稿日期：2013-08-01） （本文编辑：欧丽）