【摘 要】
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重症肌无力(Myasthenia Gravis,MG)是神经肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病。自1973年Par-trick和Fambrough分别以电鳗放电器官中纯化出来的乙酰胆碱受体(Acetylcholine Re
【机 构】
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上海医科大学神经病学研究所上海,上海医科大学神经病学研究所上海,上海医科大学神经病学研究所上海,上海医科大学神经病学研究所上海,中国科学院上海生理研究所,中国科学院上海生理研究所,中国科学院上海生理研
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重症肌无力(Myasthenia Gravis,MG)是神经肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病。自1973年Par-trick和Fambrough分别以电鳗放电器官中纯化出来的乙酰胆碱受体(Acetylcholine Receptor,AchR)免疫家兔产生实验性肌无力模型和MG病人肋间肌中AchR数目减少以来,人们一直认为AchR致敏引起后膜AchR破坏即是本病的免疫病因和机制,然而,许多临床和实验室结果仍不能以单纯AchR致敏理
Myasthenia Gravis (MG) is an autoimmune disease that impairs neuromuscular junction delivery. Since Par-trick and Fambrough, respectively, immunized rabbits with experimental models of experimental myasthenia gravis by Acetylcholine Receptor (AchR) purified from electric eel discharge organs in 1973 and the decrease in the number of AchR in the intercostal muscle of MG patients, AchR sensitization caused by post-membrane AchR destruction that is the etiology and mechanism of the disease, however, many clinical and laboratory results still can not be AchR sensitization
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