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摘要：目的：探讨药物过敏性休克的急救护理体会。
方法：针对2010年3月-2013年3月我院收治的46例药物过敏性休克患者，回顾性分析其急救、护理干预措施及其效果。
结果：本组患者经采取有效急救护理措施，仅有1例抢救无效死亡，其余患者均治愈出院，抢救成功率高达97.8%。
结论：及时作出明确诊断，采取合理的急救护理措施，是使药物过敏性休克患者转危为安的关键。
关键词：药物过敏性休克 急救 护理
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.08.390
【中图分类号】R47 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2013）08-0340-01
休克是指因各种强烈致病因子引起的急性血液循环障碍，微循环血灌注量急剧减少，从而导致各重要器官灌注不足和细胞功能、代谢障碍，由此引起全身性的危重病理过程。休克也是一种非常危重的临床状况，是一组严重威胁生命的临床综合征。总之，随着现代社会的发展，引起休克的病因可能会有所改变，但其病死率仍较高。我们必须对休克有一个充分的认识，因为休克并不是不治之症，有可能完全康复，若能及早诊断和及时救治，必将能挽救许多受死亡威胁的病人的生命。本文重点探讨药物过敏性休克的急救护理措施及其效果，现总结如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料。研究对象为2010年3月-2013年3月我院收治的46例药物过敏性休克患者，包括男25例、女21例；年龄11-78岁，平均年龄为48.9±12.5岁，青霉素过敏28例（60.9%）、普鲁卡因过敏10例（21.7%）、头孢霉素过敏8例（17.4%）。
1.2 药物过敏性休克的诊断。凡在接受抗原性物质或某种药物后立即发生血压骤降、意识障碍及其他过敏反应前驱症状，而又难以用药物本身的药理作用解释时，就应马上考虑到本病的可能，结合既往有无类似过敏史，有无哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史，有无相应的实验室检查表现等，进行诊断。休克的诊断可参考1982年全国“三衰”会议诊断标准，即：①有诱发休克的病因；②意识异常；③脉细速>100次/min或不能触知；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，皮肤花纹，黏膜苍白或发绀，尿量<30ml/h或尿闭；⑤收缩压<10.7kPa；⑥脉压差<2.67kPa；⑦原有高血压者，收缩压较原下降30%以上。凡符合第1条及2、3、4条中的2项，和第5、6、7条中的1项者可诊断。
1.3 急救护理方法。
1.3.1 现场抢救。立即停用一切可疑致敏药物并严禁再次使用此药，如系其他过敏原所致，亦应立即将病人撤离致敏环境或移去可疑致敏原。结扎注射部位近心端的肢体以减缓吸收，注射的局部可以用0.005%肾上腺素溶液2-5ml作封闭注射，注意在以后抢救过程中定时放松止血带以防止肢体远端缺血坏死。
1.3.2 肾上腺素的应用。根据病人血压、脉搏情况，立即皮下注射或肌肉注射1∶1000肾上腺素0.5-1ml。如观察5-10min内血压无回升迹象，即可按原剂量重复注射一次，并可依次反复注射肾上腺素。肾上腺素亦可静脉注射或使用输液泵以1-2mg加入5%葡萄糖溶液100-200ml静脉滴注。
1.3.3 补液。头一日补液量可达3500-4000ml，原有心脏疾病者酌减。一般应开放两条静脉，以方便调整补液种类和速度。根据心率、血压、中心静脉压及尿量调整补液量和滴速，并注意电解质酸碱平衡。
1.3.4 肾上腺皮质激素。给予大剂量短期使用，地塞米松5-10mg肌内或静脉注射，亦可用氢化可的松200-500mg或地塞米松10-20mg加入10%葡萄糖溶液中静脉滴注。
1.3.5 血管活性药物。用间羟氨以5-10mg稀释后直接静脉注射或用20-100mg加入10%葡萄糖溶液500ml静脉滴注，或以多巴胺20-40mg加入5%葡萄糖溶液100ml静脉滴注，必要时多巴胺和间羟氨联用，两者比例为1∶1或2∶1。
1.3.6 过敏性喉头水肿的处理。患者如有哮喘发作及呼吸困难，可吸入异丙肾上腺素或舒喘灵气雾剂，并静脉缓慢注射氨茶碱0.25g及地塞米松5-10mg。如患者已呈窒息状态，判断存在过敏性喉水肿时，决不可犹豫不决，应当机立断，给予紧急气管内插管，并维持机械通气。
1.3.7 抗过敏。如病人出现全身皮疹瘙痒，局限或周身性血管神经性水肿严重，可肌内注射或静脉注射扑尔敏10mg或异丙嗪25-50mg，静脉注射10%葡萄糖酸钙10-20ml。针对不同过敏原采取特殊治疗，如青霉素过敏，可于原注射部位肌内注射青霉素酶80万U，链霉素过敏可用10%葡萄糖酸钙10-20ml静脉注射。
1.3.8 预防。对有过敏性休克史的病人，要明确致敏原因，并进行防避，并在病史首页醒目标出，要坚决不用此类药物、用药忌过多过滥，能口服用药的尽量采用口服制剂。在认为需要接受可能诱发本症的药物时，应先做皮内试验，阳性者不应采用。如病人原已对青霉素过敏，则不应再做皮试，而应寻找替代物。
2 结果
本组患者经采取有效急救护理措施，仅有1例抢救无效死亡，其余患者均治愈出院，抢救成功率高达97.8%。
3 讨论
过敏性休克是外界某些抗原物质作用于已致敏的机体后，通过全身性速发型变态反应在短时间内发生的一种强烈的多脏器受累的症候群[1]。过敏性休克发病急骤，来势凶猛，常呈闪电样发作，重型者一旦发生，病人可在数分钟内死亡，较之感染性休克、失血性休克、神经源性休克更为迅猛，但临床处理得当，也是比较容易纠正的一种休克类型。过敏性休克的致病因素以药物为最常见，尤其是给药途径为注射用药时更为多见。青霉素类为最易引发过敏性休克的药物，在治疗上本组采取了现场抢救、肾上腺素的应用、补液、肾上腺皮质激素、血管活性药物、过敏性喉头水肿的处理、抗过敏、预防等几方面措施，其理论背景包括以下几方面内容：①现场急救是切断过敏原、并保持呼吸道通畅的急救措施，也是影响预后的主要抢救手段；②肾上腺素通过a受体效应使外周小血管收缩升高血压，通过b受体效应使支气管痉挛快速舒张，它还能对抗部分I型变态反应的介质释放，因此是救治本症的首选药物。③补液是抢救过敏性休克非常重要的一个环节，但却易被临床所忽视。发生过敏性休克时，虽然并无体液排出体外，但由于血浆大量渗出血管，微循环障碍，有效血容量明显减少，故快速补充血容量是希冀血压上升的必要措施。④大剂量皮质激素可扩张外周血管，能消除容量血管的扩张，降低细胞膜通透性，改善微循环，改善心脏功能，能加强肾上腺素的效果。皮质激素一般不影响抗原、抗体的结合，但能抑制组胺及其他介质的形成和释放，大剂量甚至可抑制由B淋巴细胞分化而成的浆细胞，使抗体的形成减少。皮质激素还具有稳定溶酶体膜的作用和拮抗激肽的作用，抑制由于溶酶体的破裂使蛋白溶解酶释放产生自家溶解，还可以组织激活血管舒缓素-激肽系统释放心肌抑制因子。⑤由于过敏性休克发生时，周围血管迅速扩张，血压急剧下降，而血容量不可能立即完全补足，一般应立即使用血管活性药物，以期在最短时间内使收缩压上升到12-13.3kPa，保持重要器官的血流灌注，为其他抢救措施赢得时间。⑥若能平安度过过敏性喉头水肿引发窒息这一难关，病人存活的几率将大大增加。⑦由于过敏性休克来势凶猛、病情凶险，故有效预防显得极为重要。而最根本的办法是明确致敏原因，并进行防避。在上述理论的支持下，本组采取了相应的急救护理措施，结果发现，本组患者仅有1例抢救无效死亡，其余患者均治愈出院，抢救成功率高达97.8%。可见，及时作出明确诊断，采取合理的急救护理措施，是使药物过敏性休克患者转危为安的关键。为了使急救处理获得更确切的效果，我们还总结出以下几方面注意事项：①一般经过1-2次肾上腺素注射，多数病人的休克症状在半小时内逐渐恢复，当病人血压回升，神志有所恢复时，不应立即停止抢救，仍应继续监护，防止反复，直至停用升压药后血压稳定，神志保持清醒3h以上，并能自主排尿方能停止抢救；②如果经过抢救3h以上，病情不见好转，则估计乃属严重病例，预后不良，须做好长时间抢救准备，并须注意呼吸道感染，肝、肾功能衰竭，DIC等并发症的防治；③抢救过程一切药物宜通过注射途径给予，不宜口服，一则防止病人在神志不清时吸入气管，另则在休克状态下有效循环血量灌注不足，口服给药，吸收缓慢，易耽误病情；④处于过敏休克疾患时，病人过敏阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原，故用药切忌过多过滥，应力求可靠、速效、单纯。
参考文献
[1] 陈祥华.药物过敏性休克的急救护理[J].临床合理用药，2012，5（11C）：125-125
方法：针对2010年3月-2013年3月我院收治的46例药物过敏性休克患者，回顾性分析其急救、护理干预措施及其效果。
结果：本组患者经采取有效急救护理措施，仅有1例抢救无效死亡，其余患者均治愈出院，抢救成功率高达97.8%。
结论：及时作出明确诊断，采取合理的急救护理措施，是使药物过敏性休克患者转危为安的关键。
关键词：药物过敏性休克 急救 护理
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.08.390
【中图分类号】R47 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2013）08-0340-01
休克是指因各种强烈致病因子引起的急性血液循环障碍，微循环血灌注量急剧减少，从而导致各重要器官灌注不足和细胞功能、代谢障碍，由此引起全身性的危重病理过程。休克也是一种非常危重的临床状况，是一组严重威胁生命的临床综合征。总之，随着现代社会的发展，引起休克的病因可能会有所改变，但其病死率仍较高。我们必须对休克有一个充分的认识，因为休克并不是不治之症，有可能完全康复，若能及早诊断和及时救治，必将能挽救许多受死亡威胁的病人的生命。本文重点探讨药物过敏性休克的急救护理措施及其效果，现总结如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料。研究对象为2010年3月-2013年3月我院收治的46例药物过敏性休克患者，包括男25例、女21例；年龄11-78岁，平均年龄为48.9±12.5岁，青霉素过敏28例（60.9%）、普鲁卡因过敏10例（21.7%）、头孢霉素过敏8例（17.4%）。
1.2 药物过敏性休克的诊断。凡在接受抗原性物质或某种药物后立即发生血压骤降、意识障碍及其他过敏反应前驱症状，而又难以用药物本身的药理作用解释时，就应马上考虑到本病的可能，结合既往有无类似过敏史，有无哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史，有无相应的实验室检查表现等，进行诊断。休克的诊断可参考1982年全国“三衰”会议诊断标准，即：①有诱发休克的病因；②意识异常；③脉细速>100次/min或不能触知；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，皮肤花纹，黏膜苍白或发绀，尿量<30ml/h或尿闭；⑤收缩压<10.7kPa；⑥脉压差<2.67kPa；⑦原有高血压者，收缩压较原下降30%以上。凡符合第1条及2、3、4条中的2项，和第5、6、7条中的1项者可诊断。
1.3 急救护理方法。
1.3.1 现场抢救。立即停用一切可疑致敏药物并严禁再次使用此药，如系其他过敏原所致，亦应立即将病人撤离致敏环境或移去可疑致敏原。结扎注射部位近心端的肢体以减缓吸收，注射的局部可以用0.005%肾上腺素溶液2-5ml作封闭注射，注意在以后抢救过程中定时放松止血带以防止肢体远端缺血坏死。
1.3.2 肾上腺素的应用。根据病人血压、脉搏情况，立即皮下注射或肌肉注射1∶1000肾上腺素0.5-1ml。如观察5-10min内血压无回升迹象，即可按原剂量重复注射一次，并可依次反复注射肾上腺素。肾上腺素亦可静脉注射或使用输液泵以1-2mg加入5%葡萄糖溶液100-200ml静脉滴注。
1.3.3 补液。头一日补液量可达3500-4000ml，原有心脏疾病者酌减。一般应开放两条静脉，以方便调整补液种类和速度。根据心率、血压、中心静脉压及尿量调整补液量和滴速，并注意电解质酸碱平衡。
1.3.4 肾上腺皮质激素。给予大剂量短期使用，地塞米松5-10mg肌内或静脉注射，亦可用氢化可的松200-500mg或地塞米松10-20mg加入10%葡萄糖溶液中静脉滴注。
1.3.5 血管活性药物。用间羟氨以5-10mg稀释后直接静脉注射或用20-100mg加入10%葡萄糖溶液500ml静脉滴注，或以多巴胺20-40mg加入5%葡萄糖溶液100ml静脉滴注，必要时多巴胺和间羟氨联用，两者比例为1∶1或2∶1。
1.3.6 过敏性喉头水肿的处理。患者如有哮喘发作及呼吸困难，可吸入异丙肾上腺素或舒喘灵气雾剂，并静脉缓慢注射氨茶碱0.25g及地塞米松5-10mg。如患者已呈窒息状态，判断存在过敏性喉水肿时，决不可犹豫不决，应当机立断，给予紧急气管内插管，并维持机械通气。
1.3.7 抗过敏。如病人出现全身皮疹瘙痒，局限或周身性血管神经性水肿严重，可肌内注射或静脉注射扑尔敏10mg或异丙嗪25-50mg，静脉注射10%葡萄糖酸钙10-20ml。针对不同过敏原采取特殊治疗，如青霉素过敏，可于原注射部位肌内注射青霉素酶80万U，链霉素过敏可用10%葡萄糖酸钙10-20ml静脉注射。
1.3.8 预防。对有过敏性休克史的病人，要明确致敏原因，并进行防避，并在病史首页醒目标出，要坚决不用此类药物、用药忌过多过滥，能口服用药的尽量采用口服制剂。在认为需要接受可能诱发本症的药物时，应先做皮内试验，阳性者不应采用。如病人原已对青霉素过敏，则不应再做皮试，而应寻找替代物。
2 结果
本组患者经采取有效急救护理措施，仅有1例抢救无效死亡，其余患者均治愈出院，抢救成功率高达97.8%。
3 讨论
过敏性休克是外界某些抗原物质作用于已致敏的机体后，通过全身性速发型变态反应在短时间内发生的一种强烈的多脏器受累的症候群[1]。过敏性休克发病急骤，来势凶猛，常呈闪电样发作，重型者一旦发生，病人可在数分钟内死亡，较之感染性休克、失血性休克、神经源性休克更为迅猛，但临床处理得当，也是比较容易纠正的一种休克类型。过敏性休克的致病因素以药物为最常见，尤其是给药途径为注射用药时更为多见。青霉素类为最易引发过敏性休克的药物，在治疗上本组采取了现场抢救、肾上腺素的应用、补液、肾上腺皮质激素、血管活性药物、过敏性喉头水肿的处理、抗过敏、预防等几方面措施，其理论背景包括以下几方面内容：①现场急救是切断过敏原、并保持呼吸道通畅的急救措施，也是影响预后的主要抢救手段；②肾上腺素通过a受体效应使外周小血管收缩升高血压，通过b受体效应使支气管痉挛快速舒张，它还能对抗部分I型变态反应的介质释放，因此是救治本症的首选药物。③补液是抢救过敏性休克非常重要的一个环节，但却易被临床所忽视。发生过敏性休克时，虽然并无体液排出体外，但由于血浆大量渗出血管，微循环障碍，有效血容量明显减少，故快速补充血容量是希冀血压上升的必要措施。④大剂量皮质激素可扩张外周血管，能消除容量血管的扩张，降低细胞膜通透性，改善微循环，改善心脏功能，能加强肾上腺素的效果。皮质激素一般不影响抗原、抗体的结合，但能抑制组胺及其他介质的形成和释放，大剂量甚至可抑制由B淋巴细胞分化而成的浆细胞，使抗体的形成减少。皮质激素还具有稳定溶酶体膜的作用和拮抗激肽的作用，抑制由于溶酶体的破裂使蛋白溶解酶释放产生自家溶解，还可以组织激活血管舒缓素-激肽系统释放心肌抑制因子。⑤由于过敏性休克发生时，周围血管迅速扩张，血压急剧下降，而血容量不可能立即完全补足，一般应立即使用血管活性药物，以期在最短时间内使收缩压上升到12-13.3kPa，保持重要器官的血流灌注，为其他抢救措施赢得时间。⑥若能平安度过过敏性喉头水肿引发窒息这一难关，病人存活的几率将大大增加。⑦由于过敏性休克来势凶猛、病情凶险，故有效预防显得极为重要。而最根本的办法是明确致敏原因，并进行防避。在上述理论的支持下，本组采取了相应的急救护理措施，结果发现，本组患者仅有1例抢救无效死亡，其余患者均治愈出院，抢救成功率高达97.8%。可见，及时作出明确诊断，采取合理的急救护理措施，是使药物过敏性休克患者转危为安的关键。为了使急救处理获得更确切的效果，我们还总结出以下几方面注意事项：①一般经过1-2次肾上腺素注射，多数病人的休克症状在半小时内逐渐恢复，当病人血压回升，神志有所恢复时，不应立即停止抢救，仍应继续监护，防止反复，直至停用升压药后血压稳定，神志保持清醒3h以上，并能自主排尿方能停止抢救；②如果经过抢救3h以上，病情不见好转，则估计乃属严重病例，预后不良，须做好长时间抢救准备，并须注意呼吸道感染，肝、肾功能衰竭，DIC等并发症的防治；③抢救过程一切药物宜通过注射途径给予，不宜口服，一则防止病人在神志不清时吸入气管，另则在休克状态下有效循环血量灌注不足，口服给药，吸收缓慢，易耽误病情；④处于过敏休克疾患时，病人过敏阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原，故用药切忌过多过滥，应力求可靠、速效、单纯。
参考文献
[1] 陈祥华.药物过敏性休克的急救护理[J].临床合理用药，2012，5（11C）：125-125