【摘 要】
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目的:研究表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)-p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路在机械通气肺损伤(ventilator
【机 构】
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广州医学院附属肿瘤医院麻醉科,广州市第一人民医院麻醉科
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(No.81272136);广东省科技计划项目(No.2010B031600011);广东省医学科研基金资助项目(No.A2012278);广州市科技计划重点项目(No.2012J4100034);广州市医药卫生科技重点项目(No.20121A021001)
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目的:研究表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)-p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路在机械通气肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)大鼠肺组织高迁移率族盒蛋白1(high mobility group box 1 protein,HMGB1)表达中的作用。方法:健康SD大鼠32只随机分为4组:对照组(A组)不行机械通气,保留自主呼吸;小潮气量通气组(B组)潮气量(VT)为8 mL/kg;大潮气量通气组(C组)VT为40 mL/kg;大潮气量通气+EGFR拮抗剂AG-1478组为D组。机械通气4 h后处死动物,测定支气管肺泡灌洗液中总蛋白水平、白细胞计数以及肺湿干重比值(W/D)和髓过氧化物酶(MPO)活性,采用HE染色观察肺组织病理学改变,Western blotting方法检测肺组织磷酸化EGFR、磷酸化p38和HMGB1蛋白表达,RT-PCR方法检测EGFR mRNA的表达。结果:通气4 h后,与A组比较,C组肺组织病理学改变明显,总蛋白水平、白细胞计数、肺W/D、MPO活性、EGFR mRNA表达和磷酸化水平、p38磷酸化水平以及HMGB1蛋白表达均显著增加(P<0.05);与C组比较,D组上述各项指标的变化均显著降低(P<0.05)。结论:大潮气量机械通气可引起大鼠急性肺损伤,其机制可能与通过EGFR-p38 MAPK信号通路介导HMGB1蛋白的表达有关。
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