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doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.20.253
病历资料
患者,女,17岁,因发热20天,双侧腮腺肿大伴上腹疼痛2天,于2006年8月22日入院。
患者入院前2个月因发热,颜面部红斑、四肢关节疼痛,在院外诊断为SLE。予口服强的松、莱氟米、雷公藤。此次入院前20天无明显诱因出现发热,每日体温在38℃以上,最高达40℃,伴乏力、纳差,时有恶心、呕吐,呕出少许胃液,无咖啡渣样物质。无头痛、咽痛。无咳嗽、咳痰。无畏寒、寒战。发热时可出现明显面部充血水肿。近2天出现双侧腮腺肿大,伴上腹部疼痛。拟诊“1.流行性腮腺炎?2.系统性红斑狼疮”入住我院。查体:体温37.5℃,呼吸18次/分,脉搏98次/分,血压125/75mmHg。全身浅表淋巴结未扪及肿大。颜面部轻度充血水肿。双侧腮腺肿胀,质软,皮肤表面灼热,伴触痛。挤压时无脓液从腮腺管流出。口腔内多发溃疡。咽不红,扁桃体未见肿大。心、肺未见异常。腹平坦,中上腹及左下腹压痛,轻度肌卫,无反跳痛,Murphy's征(-)。双手指皮温低,指腹见充血性红斑。脊柱、肛门、外生殖器和神经系统未见异常。实验室检查:自身抗体:ANA 1:3200阳性,抗nRNP阳性,抗SSA/Ro阳性,抗Sm阳性,抗SSB阴性,抗JCL-70阴性,抗Jo-I阴性,抗dsDNA阴性。血常规:白细胞计数3.59×109/L,红细胞计数4.49×109/L,血红蛋白130g/L,血小板总数98.70×109/L,血沉37mm/小时,血淀粉酶289U/L,血脂肪酶174U/L,尿淀粉酶1337U/L,抗巨细胞病毒IgM(-),抗单纯疱疹病毒Ⅰ型和Ⅱ型IgM(-),抗水痘-带状疱疹病毒IgM(-),抗流行性腮腺炎病毒IgM(-)。B超:双侧腮腺增大,内部回声不均。腹部CT:胰腺体积肿大,双侧吉氏筋膜稍增厚,内部未见异常影像,胰腺管无扩张。入院后给予禁食、补液、抗炎、抑酸、糖皮质激素等治疗。病程第6天体温恢复正常。第8天无恶心、呕吐、腹痛。第10天血、尿淀粉酶下降,双侧腮腺缩小,无压痛。病情稳定1周好转出院。诊断:SLE合并腮腺炎及急性胰腺炎。
诊断标准:SLE的诊断符合美国风湿病协会(ARA)在1997年再次修正的分类标准[1]。急性胰腺炎的诊断根据临床表现,血淀粉酶,脂肪酶增高,结合CT检查结果。排除流行性腮腺炎的依据是流行季节、起病情况、腮腺肿胀特征。
讨 论
SLE是一个侵犯多系统和多脏器的自身免疫性疾病,但侵犯胰腺者少见,侵犯腮腺的更为罕见。急性胰腺炎是SLE的少见并发症,文献报告为0.85%～8.20%[2]。目前SLE导致急性胰腺炎的发病机制并不清楚,存在以下观点[3]:①血管炎:血管炎是SLE的基本病变之一,与循环免疫复合物沉积、原位免疫复合物形成以及T细胞的自身免疫损伤有关。②微血栓形成及抗磷脂抗体综合症相关的血管病变:当SLE患者伴有抗磷脂抗体综合症时,血管炎可与弥漫性凝血并存,狼疮性血管炎可通过损伤内皮细胞使磷脂暴露,对抗磷脂抗体有触发作用,使二者互相加重。③自身抗体的损害:部分SLE患者体内存在抗胰腺自身抗体。④糖皮质激素与免疫抑制剂的毒副作用:众所周知,激素以及一些细胞毒药物能直接损伤胰腺组织,并能使胰液分泌增加且浓稠,诱发急性胰腺炎。⑤其他机制:除了以上机制外,还可能有其他因素的参与。如巨细胞病毒感染可能参与了狼疮性胰腺炎的发病。
系统性红斑狼疮:一种自身免疫性疾病,发病与家族遗传、紫外线照射、体内雌激素水平、某些药物、食物及感染有关。SLE的表现多种多样:反复高热或长期低热,面颊部蝴蝶形红斑或盘状红斑,口腔粘膜点状出血、糜烂或溃疡,关节肿胀、酸痛。SLE还常常侵犯胸膜、心包、心腔、肾脏,对神经系统、血液系统、消化系统造成不同程度的损害。SLE的另一个特点好发于青壮年,尤其是青年女性。SLE是严重危害人体健康的常见病。一旦确诊便应配合医生进行积极有效的治疗。①注意调养,保持积极乐观的态度。②注意劳逸结合,适当锻炼,节制性生活。③注意预防感冒,积极防治各种感染。感冒及各種感染如急性扁桃腺炎、肺部感染、肠道感染都易诱发SLE并加重病情。 ④注意避免皮肤直接暴露在太阳光下。⑤注意戒烟、戒酒。应戒除。酒性温烈,会加重SLE病人的内热症状,不宜饮用。⑥有一些西药常能引发或加重本病,注意避免使用。如肼苯达嗪、心得安、氯丙嗪、丙基或甲基硫氧嘧啶、金制剂、D-青霉胺、苯妥英钠、异烟肼、青霉素、链霉素、磺胺类药等。⑦有的保健品对SLE病人有害。如人参、西洋参、绞股蓝及其复方制剂,因含人参皂甙,既能提高人体的细胞免疫功能,又能提高人体的体液免疫,这对非SLE的人确实有强身健体,延年益寿的功效,但对SLE病人,由于这类保健品提高了免疫球蛋白,使免疫复合物增多,激活了抗核抗体,从而可加重或诱发SLE。⑧注意避免服用含雌激素的药品和食品。⑨注意不吃羊肉、狗肉、马肉、鹿肉、驴肉。而且临床上发现有个别病人吃了这类肉类病情加重,造成不良后果。⑩注意补充优质蛋白和多种维生素,少吃含高脂肪、高胆固醇的食物。
SLE并腮腺炎的文献报告甚少。考虑该患者的腮腺炎是由SLE侵犯,依据是SLE合并胰腺炎是76%(19/25)病变处于活动期,平均4.4个器官系统受损,SLE活动期控制,双侧腮腺肿胀症状也随之改善。SLE导致腮腺炎的发病机制是否与上述急性胰腺炎的发病机制相一致,鉴于临床病例尚少,许多问题仍有待于进一步研究。
参考文献
1 冯树芳.实用内科学.北京:人民卫生出版社,2005:2539-2548.
2 Derk CT,DeHoratius RJ.Systemic lupus erythem atosus and acute pancreatitis.Clin Rheumatol(Belgium),2004,23(2):147-151.
3 王锋,乔红梅,汪年松,等.狼疮性胰腺炎研究进展.医师进修杂志,2004,9(9):49-50.
病历资料
患者,女,17岁,因发热20天,双侧腮腺肿大伴上腹疼痛2天,于2006年8月22日入院。
患者入院前2个月因发热,颜面部红斑、四肢关节疼痛,在院外诊断为SLE。予口服强的松、莱氟米、雷公藤。此次入院前20天无明显诱因出现发热,每日体温在38℃以上,最高达40℃,伴乏力、纳差,时有恶心、呕吐,呕出少许胃液,无咖啡渣样物质。无头痛、咽痛。无咳嗽、咳痰。无畏寒、寒战。发热时可出现明显面部充血水肿。近2天出现双侧腮腺肿大,伴上腹部疼痛。拟诊“1.流行性腮腺炎?2.系统性红斑狼疮”入住我院。查体:体温37.5℃,呼吸18次/分,脉搏98次/分,血压125/75mmHg。全身浅表淋巴结未扪及肿大。颜面部轻度充血水肿。双侧腮腺肿胀,质软,皮肤表面灼热,伴触痛。挤压时无脓液从腮腺管流出。口腔内多发溃疡。咽不红,扁桃体未见肿大。心、肺未见异常。腹平坦,中上腹及左下腹压痛,轻度肌卫,无反跳痛,Murphy's征(-)。双手指皮温低,指腹见充血性红斑。脊柱、肛门、外生殖器和神经系统未见异常。实验室检查:自身抗体:ANA 1:3200阳性,抗nRNP阳性,抗SSA/Ro阳性,抗Sm阳性,抗SSB阴性,抗JCL-70阴性,抗Jo-I阴性,抗dsDNA阴性。血常规:白细胞计数3.59×109/L,红细胞计数4.49×109/L,血红蛋白130g/L,血小板总数98.70×109/L,血沉37mm/小时,血淀粉酶289U/L,血脂肪酶174U/L,尿淀粉酶1337U/L,抗巨细胞病毒IgM(-),抗单纯疱疹病毒Ⅰ型和Ⅱ型IgM(-),抗水痘-带状疱疹病毒IgM(-),抗流行性腮腺炎病毒IgM(-)。B超:双侧腮腺增大,内部回声不均。腹部CT:胰腺体积肿大,双侧吉氏筋膜稍增厚,内部未见异常影像,胰腺管无扩张。入院后给予禁食、补液、抗炎、抑酸、糖皮质激素等治疗。病程第6天体温恢复正常。第8天无恶心、呕吐、腹痛。第10天血、尿淀粉酶下降,双侧腮腺缩小,无压痛。病情稳定1周好转出院。诊断:SLE合并腮腺炎及急性胰腺炎。
诊断标准:SLE的诊断符合美国风湿病协会(ARA)在1997年再次修正的分类标准[1]。急性胰腺炎的诊断根据临床表现,血淀粉酶,脂肪酶增高,结合CT检查结果。排除流行性腮腺炎的依据是流行季节、起病情况、腮腺肿胀特征。
讨 论
SLE是一个侵犯多系统和多脏器的自身免疫性疾病,但侵犯胰腺者少见,侵犯腮腺的更为罕见。急性胰腺炎是SLE的少见并发症,文献报告为0.85%～8.20%[2]。目前SLE导致急性胰腺炎的发病机制并不清楚,存在以下观点[3]:①血管炎:血管炎是SLE的基本病变之一,与循环免疫复合物沉积、原位免疫复合物形成以及T细胞的自身免疫损伤有关。②微血栓形成及抗磷脂抗体综合症相关的血管病变:当SLE患者伴有抗磷脂抗体综合症时,血管炎可与弥漫性凝血并存,狼疮性血管炎可通过损伤内皮细胞使磷脂暴露,对抗磷脂抗体有触发作用,使二者互相加重。③自身抗体的损害:部分SLE患者体内存在抗胰腺自身抗体。④糖皮质激素与免疫抑制剂的毒副作用:众所周知,激素以及一些细胞毒药物能直接损伤胰腺组织,并能使胰液分泌增加且浓稠,诱发急性胰腺炎。⑤其他机制:除了以上机制外,还可能有其他因素的参与。如巨细胞病毒感染可能参与了狼疮性胰腺炎的发病。
系统性红斑狼疮:一种自身免疫性疾病,发病与家族遗传、紫外线照射、体内雌激素水平、某些药物、食物及感染有关。SLE的表现多种多样:反复高热或长期低热,面颊部蝴蝶形红斑或盘状红斑,口腔粘膜点状出血、糜烂或溃疡,关节肿胀、酸痛。SLE还常常侵犯胸膜、心包、心腔、肾脏,对神经系统、血液系统、消化系统造成不同程度的损害。SLE的另一个特点好发于青壮年,尤其是青年女性。SLE是严重危害人体健康的常见病。一旦确诊便应配合医生进行积极有效的治疗。①注意调养,保持积极乐观的态度。②注意劳逸结合,适当锻炼,节制性生活。③注意预防感冒,积极防治各种感染。感冒及各種感染如急性扁桃腺炎、肺部感染、肠道感染都易诱发SLE并加重病情。 ④注意避免皮肤直接暴露在太阳光下。⑤注意戒烟、戒酒。应戒除。酒性温烈,会加重SLE病人的内热症状,不宜饮用。⑥有一些西药常能引发或加重本病,注意避免使用。如肼苯达嗪、心得安、氯丙嗪、丙基或甲基硫氧嘧啶、金制剂、D-青霉胺、苯妥英钠、异烟肼、青霉素、链霉素、磺胺类药等。⑦有的保健品对SLE病人有害。如人参、西洋参、绞股蓝及其复方制剂,因含人参皂甙,既能提高人体的细胞免疫功能,又能提高人体的体液免疫,这对非SLE的人确实有强身健体,延年益寿的功效,但对SLE病人,由于这类保健品提高了免疫球蛋白,使免疫复合物增多,激活了抗核抗体,从而可加重或诱发SLE。⑧注意避免服用含雌激素的药品和食品。⑨注意不吃羊肉、狗肉、马肉、鹿肉、驴肉。而且临床上发现有个别病人吃了这类肉类病情加重,造成不良后果。⑩注意补充优质蛋白和多种维生素,少吃含高脂肪、高胆固醇的食物。
SLE并腮腺炎的文献报告甚少。考虑该患者的腮腺炎是由SLE侵犯,依据是SLE合并胰腺炎是76%(19/25)病变处于活动期,平均4.4个器官系统受损,SLE活动期控制,双侧腮腺肿胀症状也随之改善。SLE导致腮腺炎的发病机制是否与上述急性胰腺炎的发病机制相一致,鉴于临床病例尚少,许多问题仍有待于进一步研究。
参考文献
1 冯树芳.实用内科学.北京:人民卫生出版社,2005:2539-2548.
2 Derk CT,DeHoratius RJ.Systemic lupus erythem atosus and acute pancreatitis.Clin Rheumatol(Belgium),2004,23(2):147-151.
3 王锋,乔红梅,汪年松,等.狼疮性胰腺炎研究进展.医师进修杂志,2004,9(9):49-50.