目的:探讨m TORC2与HSP90共同受抑对多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:人多发性骨髓瘤细胞株U266细胞在培养过程中分别加入雷帕霉素20 nmol/L、17-AAG 600 nmol/L、雷帕霉素20 nmol/L+17-AAG600 nmol/L、PBS溶液进行干预,比较各组的细胞抑制率、形态变化、凋亡率以及caspase-3和AKT蛋白的表达。结果:联合使用雷帕霉素和17-AAG对多发性骨髓瘤细胞生长抑制作用明显的大于单一使用相同浓度相应药物;雷帕霉素、17-AAG及两药联合干预组细胞的凋亡率明显的大于PBS对照组,并且联合用药干预细胞的凋亡率明显大于单一使用相同浓度相应药物的干预细胞的凋亡率;雷帕霉素、17-AAG及两药联合干预组U266细胞的caspase-3蛋白表达明显的大于PBS对照组,并且联合用药干预细胞中caspase-3蛋白表达明显大于单一使用相同浓度相应药物;雷帕霉素、17-AAG及两药联合干预组U266细胞AKT蛋白表达明显小于对照组,联合用药干预组细胞AKT蛋白表达明显小于单一使用相同浓度相应药物,其差异均具有显著性(P<0.05)。结论:联合抑制m TORC2与HSP90能抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖并且诱导细胞的凋亡。