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【摘要】血管性痴呆（VD）是由一系列脑血管因素导致脑组织损害引起的痴呆综合征。其发病率逐年上升，目前多数促智药物临床疗效不十分明显，因此寻求新的治疗途径已成为必然。中医针灸以其操作简便、无毒副作用、疗效确切而被广大患者所接受。本文对VD的发病机制、危险因素、诊断治疗等研究进展做出分析，以便为后来者有所帮助。
【关键词】VD；发病机制；诊断治疗
【中图分类号】R-1 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）05-0191-02
VD主要是由于缺血性脑血管病和出血性脑血管病引起，其次各种类型的炎症性脑血管性疾病，包括非特异性血管炎，以及结核、梅毒、真菌、寄生虫等均可成为脑血管性痴呆的病因。在少数情况下，也可由心跳骤停，全脑缺血缺氧引起。其发生机制、危险因素、诊断治疗的研究进展有必要做出阐述。
一，发病机制
1，脑血管损害的研究
绝大多数研究证实，脑血管病是卒中后痴呆的基本原因，认为近一半的卒中后痴呆患者是由于脑血管病所致，要害性梗死、腔隙状态、伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（CADASIL）、遗传性淀粉样变性脑出血等脑血管损害都可能是导致痴呆的血管性因素。
2，脑白质异常的研究
脑白质异常主要指病变位于脑白质，特别是脑室周围的深部白质区受缺血影响而导致的缺血性脱髓鞘改变。正常的神经功能取决于轴索髓鞘的完整，而脑白质异常可能引起神经功能障碍。有研究表明当白质疏松达10cm以上者，均有明显的包括大脑额叶功能，注意力及信息处理速度等认知操作功能的下降。主观记忆损害在白质疏松者比不伴有白质疏松者更显著。白质异常是皮质功能损害的基础，轻微的注意力下降以及控制能力及思维速度较差等，可能是额叶或皮质下功能受损后最敏感的表现，是因为白质疏松引起各皮质间的分离，加之皮质区血流灌注率减低的结果。
二，危险因素
一般认为VD的危险因素与卒中的危险因素相同，但这多是理论上的推测。尽管目前对这些因素做了不少系统研究，但仍未取得一致意见。除年龄因素外，目前还没有足够的流行病学依据可证明这些因素是VD的危险因素。
1，人口因素。与其它老年痴呆性疾病一样，VD的发病率随年龄增长而成倍增加。对这种相关性，各个研究结果比较一致，说明年龄是VD危险因素中比较确定的因素。
2，动脉硬化。具有较多血管疾病危险因素者较易发生VD。己表明包括高血压、吸烟、酗酒、心肌梗死、糖尿病和高胆固醇血症等都是卒中的危险因素，而卒中可导致VD。
3，脑白质疏松。多数研究报道，脑白质疏松是衰老过程的部分表现，它不仅使脑血管病的危险因素增加，也是卒中后痴呆的一个危险因素。
4，血液动力学的改变。研究发现，高血压与脑室扩大，脑萎缩及白质损害呈显著的正相关，但低血压也可引起白质深部长的穿通动脉灌注不足导致白质损害。一般认为，中年时期高血压与老年认知功能损害有关，而与患者当时有无高血压或直立性低血压无关。
5，基因因素。基因因素与卒中的关系尚未完全阐明，因此基因因素与VD的关系也不十分清楚。只有很少VD病人发病与纯粹的基因因素有关，多数VD病人为基因与其它因素相互作用的结果。
三，VD的诊断与治疗
VD可由不同原因引起，其病理改变也不相同。目前研究的热点多为缺血性脑损害引起的VD。早期研究注重寻找脑组织梗死量对引起痴呆所起的重要作用，强调脑梗死体积大于50ml者易引起痴呆。但目前多数学者倾向于病变部位是脑梗死后能否引起痴呆的关键因素。一般认为，优势半球丘脑，角回及双侧脑梗死，额叶深部梗死及左半球梗死容易发生VD。目前一些尸检资料或神经影像学证据都表明脑梗死组织体积、数目和部位是确定VD的重要因素。随着神经病理学的研究进展，更多的研究者开始注意到脑白质和灰质深部小血管病是引起VD的重要原因。
目前尚缺乏对血管性痴呆公认的诊断标准。美国精神病学会曾在1979年对多发性脑梗塞痴呆提出过4条诊断标准，以后为了提高诊断血管性痴呆的科学依据，美国国立卫生研究院又制定了诊断肯定、很可能确诊、可能确诊的新标准。国内对血管性痴呆的诊断标准尚无一致意见，但大致都具备以下条件：临床上必须有痴呆的症状；必须同时有患脑血管病的足够证据；二者必须相互关联。所以，VD的诊断首先应确诊患者有痴呆，并排除其它器质性脑病引起的痴呆，如老年性痴呆，帕金森病等。目前，痴呆的诊断多采用美国精神病协会于1994年修订的DSM-IV以及简易智力状态检查表（MMSE）和Hachinski缺血量表来进行诊断和评分。其次，脑血管病的诊断，除应具备诊断脑血管病的条件外，并应有神经放射影像学的证实。后者很重要，可以帮助明确病变的部位、性质，并能帮助明确痴呆与脑血管病的相互关系，故很有价值。最后，痴呆必须与脑血管病直接有关，系指痴呆必须是在脑血管病发生后三个月内发生者，可以突然发生，逐渐进展或阶梯式进展。
目前对血管性痴呆的诊断标准存在着很大的争议，有人认为，不应该仅依靠多发性脑梗塞灶或脑室旁白质病变就诊断为VD，认为诊断过宽；也有作者认为VD未必一定有梗塞，慢性进行性缺血性脑血管病也可有痴呆，因而认为诊断不足。鉴于目前VD与AD在神经病理、基因等方面的联系越来越紧密，有时不论在临床诊断上，还是在病理或尸体解剖上，二者都难以鉴别。许多发生在脑血管病后的痴呆，以目前的检测方法与手段，都很难正确判断为那一类型的痴呆。
治疗包括药物治疗与康复治疗。药物治疗。血管性痴呆的治疗主要有两个方面：一方面是治疗脑血管病或至少预防脑血管病进一步恶化；另一方面是改善脑功能。治疗脑血管病临床可选用抗凝、溶栓、扩容、扩张血管等药物；改善脑功能的常用药物如钙离子拮抗剂、抗自由基药物及增智药物等。
康复治疗。包括心理治疗、语言训练和肢体功能训练，均应有计划进行，循序渐进，坚持不懈，肯定会有所改善，甚至可望痊愈。总之，比起Alzheimer病，血管性痴呆预后要相对好些，只要病情不太严重，早期诊断，早期治疗，长期坚持，大部分病人均可望好转。
参考文献：
[1]李真，血管性痴呆的研究新进展【D】，河北医科大学，2008
【关键词】VD；发病机制；诊断治疗
【中图分类号】R-1 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）05-0191-02
VD主要是由于缺血性脑血管病和出血性脑血管病引起，其次各种类型的炎症性脑血管性疾病，包括非特异性血管炎，以及结核、梅毒、真菌、寄生虫等均可成为脑血管性痴呆的病因。在少数情况下，也可由心跳骤停，全脑缺血缺氧引起。其发生机制、危险因素、诊断治疗的研究进展有必要做出阐述。
一，发病机制
1，脑血管损害的研究
绝大多数研究证实，脑血管病是卒中后痴呆的基本原因，认为近一半的卒中后痴呆患者是由于脑血管病所致，要害性梗死、腔隙状态、伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（CADASIL）、遗传性淀粉样变性脑出血等脑血管损害都可能是导致痴呆的血管性因素。
2，脑白质异常的研究
脑白质异常主要指病变位于脑白质，特别是脑室周围的深部白质区受缺血影响而导致的缺血性脱髓鞘改变。正常的神经功能取决于轴索髓鞘的完整，而脑白质异常可能引起神经功能障碍。有研究表明当白质疏松达10cm以上者，均有明显的包括大脑额叶功能，注意力及信息处理速度等认知操作功能的下降。主观记忆损害在白质疏松者比不伴有白质疏松者更显著。白质异常是皮质功能损害的基础，轻微的注意力下降以及控制能力及思维速度较差等，可能是额叶或皮质下功能受损后最敏感的表现，是因为白质疏松引起各皮质间的分离，加之皮质区血流灌注率减低的结果。
二，危险因素
一般认为VD的危险因素与卒中的危险因素相同，但这多是理论上的推测。尽管目前对这些因素做了不少系统研究，但仍未取得一致意见。除年龄因素外，目前还没有足够的流行病学依据可证明这些因素是VD的危险因素。
1，人口因素。与其它老年痴呆性疾病一样，VD的发病率随年龄增长而成倍增加。对这种相关性，各个研究结果比较一致，说明年龄是VD危险因素中比较确定的因素。
2，动脉硬化。具有较多血管疾病危险因素者较易发生VD。己表明包括高血压、吸烟、酗酒、心肌梗死、糖尿病和高胆固醇血症等都是卒中的危险因素，而卒中可导致VD。
3，脑白质疏松。多数研究报道，脑白质疏松是衰老过程的部分表现，它不仅使脑血管病的危险因素增加，也是卒中后痴呆的一个危险因素。
4，血液动力学的改变。研究发现，高血压与脑室扩大，脑萎缩及白质损害呈显著的正相关，但低血压也可引起白质深部长的穿通动脉灌注不足导致白质损害。一般认为，中年时期高血压与老年认知功能损害有关，而与患者当时有无高血压或直立性低血压无关。
5，基因因素。基因因素与卒中的关系尚未完全阐明，因此基因因素与VD的关系也不十分清楚。只有很少VD病人发病与纯粹的基因因素有关，多数VD病人为基因与其它因素相互作用的结果。
三，VD的诊断与治疗
VD可由不同原因引起，其病理改变也不相同。目前研究的热点多为缺血性脑损害引起的VD。早期研究注重寻找脑组织梗死量对引起痴呆所起的重要作用，强调脑梗死体积大于50ml者易引起痴呆。但目前多数学者倾向于病变部位是脑梗死后能否引起痴呆的关键因素。一般认为，优势半球丘脑，角回及双侧脑梗死，额叶深部梗死及左半球梗死容易发生VD。目前一些尸检资料或神经影像学证据都表明脑梗死组织体积、数目和部位是确定VD的重要因素。随着神经病理学的研究进展，更多的研究者开始注意到脑白质和灰质深部小血管病是引起VD的重要原因。
目前尚缺乏对血管性痴呆公认的诊断标准。美国精神病学会曾在1979年对多发性脑梗塞痴呆提出过4条诊断标准，以后为了提高诊断血管性痴呆的科学依据，美国国立卫生研究院又制定了诊断肯定、很可能确诊、可能确诊的新标准。国内对血管性痴呆的诊断标准尚无一致意见，但大致都具备以下条件：临床上必须有痴呆的症状；必须同时有患脑血管病的足够证据；二者必须相互关联。所以，VD的诊断首先应确诊患者有痴呆，并排除其它器质性脑病引起的痴呆，如老年性痴呆，帕金森病等。目前，痴呆的诊断多采用美国精神病协会于1994年修订的DSM-IV以及简易智力状态检查表（MMSE）和Hachinski缺血量表来进行诊断和评分。其次，脑血管病的诊断，除应具备诊断脑血管病的条件外，并应有神经放射影像学的证实。后者很重要，可以帮助明确病变的部位、性质，并能帮助明确痴呆与脑血管病的相互关系，故很有价值。最后，痴呆必须与脑血管病直接有关，系指痴呆必须是在脑血管病发生后三个月内发生者，可以突然发生，逐渐进展或阶梯式进展。
目前对血管性痴呆的诊断标准存在着很大的争议，有人认为，不应该仅依靠多发性脑梗塞灶或脑室旁白质病变就诊断为VD，认为诊断过宽；也有作者认为VD未必一定有梗塞，慢性进行性缺血性脑血管病也可有痴呆，因而认为诊断不足。鉴于目前VD与AD在神经病理、基因等方面的联系越来越紧密，有时不论在临床诊断上，还是在病理或尸体解剖上，二者都难以鉴别。许多发生在脑血管病后的痴呆，以目前的检测方法与手段，都很难正确判断为那一类型的痴呆。
治疗包括药物治疗与康复治疗。药物治疗。血管性痴呆的治疗主要有两个方面：一方面是治疗脑血管病或至少预防脑血管病进一步恶化；另一方面是改善脑功能。治疗脑血管病临床可选用抗凝、溶栓、扩容、扩张血管等药物；改善脑功能的常用药物如钙离子拮抗剂、抗自由基药物及增智药物等。
康复治疗。包括心理治疗、语言训练和肢体功能训练，均应有计划进行，循序渐进，坚持不懈，肯定会有所改善，甚至可望痊愈。总之，比起Alzheimer病，血管性痴呆预后要相对好些，只要病情不太严重，早期诊断，早期治疗，长期坚持，大部分病人均可望好转。
参考文献：
[1]李真，血管性痴呆的研究新进展【D】，河北医科大学，2008