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【摘要】低钠血症是呼吸内科住院患者最常见的电解质紊乱之一，为呼吸系统疾病不良预后的重要指标。虽然临床上已逐步加大对低钠血症的重视，但由于低钠血症缺乏特异性症状、病因种类繁多、发病机制复杂，在诊断治疗方面仍有诸多问题尚未明确。因此，如何明确病因、准确诊断、合理治疗已成为当今低钠血症的研究重点。
【关键词】低钠血症；呼吸系统疾病；关系
【中图分类号】R-1 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）05-0182-02
钠元素主要以离子形式存在于人体内，在维持细胞外液渗透压、调节肌肉、神经正常生理功能、调节体内酸碱平衡等方面起着重要作用。正常人的血清钠浓度为135～145mmol/l，低于135mmol/l时被称为低钠血症。低钠血症不仅能够加重原发疾病，还可影响患者的疗效及预后。已有大量报道证实低钠血症是影响肺结核、重症肺炎、慢性阻塞性肺疾病急性加重期、肺癌、肺栓塞等呼吸系统疾病死亡率和预后的关键因素。因此掌握低钠血症的诊疗及早期预防，对呼吸科医生意义重大。
一，低钠血症与社区获得性肺炎
社区获得性肺炎（CAP）是一种常见的感染性疾病，易合并电解质紊乱，其中以低钠血症最为常见。目前社区获得性肺炎合并低钠血症的发病机制尚不明确。普遍认为其发病与以下因素相关：患者食欲差，进食量不足，导致钠离子摄入量减少；如同时合并胃肠道功能紊乱发生恶心、呕吐、腹泻或合并发热发生流汗脱水，会进一步加重钠离子的丢失；抗利尿激素异常分泌综合症是指各种原因引起的抗利尿激素的异常分泌的一组临床综合征，由于抗利尿激素（AVP）不再受细胞外液低渗的抑制，肾脏回吸收水分增多，导致水储留，尿钠排出量增多，引发低钠血症。研究表明CAP患者存在大量可引发AVP异常分泌的因素，例如肺组织感染引发组织内白介素-6等炎性细胞因子升高，缺氧和二氧化碳升高等。
二，低钠血症与小细胞肺癌
小细胞肺癌是一种低分化的神经内分泌肿瘤，因其具有神经内分泌功能，易引发抗利尿激素异常分泌综合症，故常常合并顽固性低钠血症。
诱发小细胞肺癌患者出现低钠血症的首要原因是抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH），约占低钠血症患者的30.4%。SIADH患者中，抗利尿激素（ADH）的分泌不在完全受低血浆渗透压的抑制，并通过非渗透性因素使得ADH水平持续升高。研究表明肿瘤细胞可异常分泌ADH，环磷酞胺、长春新碱、顺铂等抗癌药物抗癌药物的应用，癌症诱发的焦虑、恐惧、疼痛等均可引起ADH的异常分泌。肺癌患者食欲较差，钠离子摄入量不足，加之癌症治疗易诱发的恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应，造成钠离子大量流失，因此容量不足是诱发低钠血症的第二大病因。此外，神经系统疾病诱发的脑盐消耗综合症和顺铂诱发的肾盐消耗综合征也是低钠血症的重要病因。
三，低钠血症与肺结核
肺结核是一种发展中国家常见的高发病率和高致死率的传染性疾病。由于肺结核起病隐匿、病程较长，因合并低钠血症所引发的恶心、呕吐、昏迷等神经系统症状，很容易误认为是抗结核药物引发的胃肠道反应和结核性脑膜炎的症状，极易造成对SIADH的误诊或漏诊。有文献报道结核引发的肾上腺功能不全也可导致低钠血症。研究表明在肾上腺功能不全患者中有7-20%是由于结核引起的。此外，需要注意的是除结核病自身外，一些抗结核药物也可引起低钠血症。Nakashita等人发现异烟脐可能是SIADH的诱发因素，但遗憾的是该项研究结果显示低钠血症的发生率与药物浓度并无相关性。
四，低钠血症与慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是老年患者呼吸系统的常见多发病，因其急性加重期会出现缺氧、二氧化碳储留、器官功能衰竭，极易合并低钠血症。肺性脑病是慢性阻塞性疾病的常见并发症，临床医生易将COPD患者出现意识障碍、神经精神症状归因于此，而忽略了继发低渗性脑病的可能，延误补钠时机从而造成严重后果。
COPD合并低钠血症主要与下列原因有关：（1）摄入量不足：COPD患者因缺氧会出现胃肠道淤血水肿，导致食欲下降，摄入量减少，吸收功能障碍；加之发热、呼吸困难会导致患者大量排汗加速液体丢失。（2）抗利尿激素异常分泌：呼吸衰竭引起的缺氧和高碳酸血症可刺激脑垂体释放抗利尿激素，引起水储留。随着疾病进展COPD可发展到肺心病，因右心衰竭引起毛细血管静脉压及通透性升高，组织间隙液明显增加，从而导致双下肢水肿，ADH分泌增多，导致钠水储留；（3）医源性因素：此类患者常常长期应用糖皮质激素与利尿剂。长期应用糖皮质激素会破坏肾上腺皮质功能，导致醛固酮分泌减少从而影响机体的储钠功能。长期应用利尿剂会引起体液不足和排钠增加，因此不适当的应用利尿剂不仅不会改善患者的水肿状态，还可能因排钠过度使疾病恶化。
五，呼吸科常用药物引起的低钠血症
1，伏立康唑。伏立康唑是一种常见广谱的三唑类抗真菌药，因其疗效显著、临床安全性较高，已作为治疗侵入性曲霉菌病的首选药物。近年来研究发现接受伏立康哩治疗的肺曲霉菌病患者有出现低钠血症的风险，不少学者就此做出了更深入的研究。
2，垂体后叶素。咯血是呼吸系统疾病的最常见的症状之一，常见于急性呼吸系统感染、肺结核、支气管扩张及肺癌患者。垂体后叶素是一种从动物垂体后叶提取的含有催产素和加压素的水溶性物质，可通过兴奋平滑肌、收缩小动脉以减少肺循环血量和收缩肺血管，从而起到止血的作用，是目前治疗大咯血最有效的药物。研究发现在垂体后叶素发挥止血作用的同时，其中的加压素会通过促进肾小管和集合管对水的重吸收，导致了水储留，从而产生稀释性低钠血症的。
3，哇诺酮类药物。哇诺酮类药物是一类人工合成的抗生素，对细菌的DNA螺旋酶有选择性抑制作用，具有抗菌谱光、抗菌力强、交叉耐药性小等诸多优点，为呼吸科常用抗生素之一。已有环丙沙星、莫西沙星导致低钠血症的相关报道。
此外，利尿剂、茶碱、抗肿瘤药物等也可以导致低钠血症。目前已有大量研究证实低钠血症对呼吸系统疾病的生存率、预后均具有重要影响，如果不能及时纠正，还会造成脑水肿、呼吸中枢抑制、死亡等严重不良后果。
参考文献：
[1]刘春林，慢性阻塞性肺疾病并发低钠血症的原因及预防【J】，中国医药指南，2013，19
【关键词】低钠血症；呼吸系统疾病；关系
【中图分类号】R-1 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）05-0182-02
钠元素主要以离子形式存在于人体内，在维持细胞外液渗透压、调节肌肉、神经正常生理功能、调节体内酸碱平衡等方面起着重要作用。正常人的血清钠浓度为135～145mmol/l，低于135mmol/l时被称为低钠血症。低钠血症不仅能够加重原发疾病，还可影响患者的疗效及预后。已有大量报道证实低钠血症是影响肺结核、重症肺炎、慢性阻塞性肺疾病急性加重期、肺癌、肺栓塞等呼吸系统疾病死亡率和预后的关键因素。因此掌握低钠血症的诊疗及早期预防，对呼吸科医生意义重大。
一，低钠血症与社区获得性肺炎
社区获得性肺炎（CAP）是一种常见的感染性疾病，易合并电解质紊乱，其中以低钠血症最为常见。目前社区获得性肺炎合并低钠血症的发病机制尚不明确。普遍认为其发病与以下因素相关：患者食欲差，进食量不足，导致钠离子摄入量减少；如同时合并胃肠道功能紊乱发生恶心、呕吐、腹泻或合并发热发生流汗脱水，会进一步加重钠离子的丢失；抗利尿激素异常分泌综合症是指各种原因引起的抗利尿激素的异常分泌的一组临床综合征，由于抗利尿激素（AVP）不再受细胞外液低渗的抑制，肾脏回吸收水分增多，导致水储留，尿钠排出量增多，引发低钠血症。研究表明CAP患者存在大量可引发AVP异常分泌的因素，例如肺组织感染引发组织内白介素-6等炎性细胞因子升高，缺氧和二氧化碳升高等。
二，低钠血症与小细胞肺癌
小细胞肺癌是一种低分化的神经内分泌肿瘤，因其具有神经内分泌功能，易引发抗利尿激素异常分泌综合症，故常常合并顽固性低钠血症。
诱发小细胞肺癌患者出现低钠血症的首要原因是抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH），约占低钠血症患者的30.4%。SIADH患者中，抗利尿激素（ADH）的分泌不在完全受低血浆渗透压的抑制，并通过非渗透性因素使得ADH水平持续升高。研究表明肿瘤细胞可异常分泌ADH，环磷酞胺、长春新碱、顺铂等抗癌药物抗癌药物的应用，癌症诱发的焦虑、恐惧、疼痛等均可引起ADH的异常分泌。肺癌患者食欲较差，钠离子摄入量不足，加之癌症治疗易诱发的恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应，造成钠离子大量流失，因此容量不足是诱发低钠血症的第二大病因。此外，神经系统疾病诱发的脑盐消耗综合症和顺铂诱发的肾盐消耗综合征也是低钠血症的重要病因。
三，低钠血症与肺结核
肺结核是一种发展中国家常见的高发病率和高致死率的传染性疾病。由于肺结核起病隐匿、病程较长，因合并低钠血症所引发的恶心、呕吐、昏迷等神经系统症状，很容易误认为是抗结核药物引发的胃肠道反应和结核性脑膜炎的症状，极易造成对SIADH的误诊或漏诊。有文献报道结核引发的肾上腺功能不全也可导致低钠血症。研究表明在肾上腺功能不全患者中有7-20%是由于结核引起的。此外，需要注意的是除结核病自身外，一些抗结核药物也可引起低钠血症。Nakashita等人发现异烟脐可能是SIADH的诱发因素，但遗憾的是该项研究结果显示低钠血症的发生率与药物浓度并无相关性。
四，低钠血症与慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是老年患者呼吸系统的常见多发病，因其急性加重期会出现缺氧、二氧化碳储留、器官功能衰竭，极易合并低钠血症。肺性脑病是慢性阻塞性疾病的常见并发症，临床医生易将COPD患者出现意识障碍、神经精神症状归因于此，而忽略了继发低渗性脑病的可能，延误补钠时机从而造成严重后果。
COPD合并低钠血症主要与下列原因有关：（1）摄入量不足：COPD患者因缺氧会出现胃肠道淤血水肿，导致食欲下降，摄入量减少，吸收功能障碍；加之发热、呼吸困难会导致患者大量排汗加速液体丢失。（2）抗利尿激素异常分泌：呼吸衰竭引起的缺氧和高碳酸血症可刺激脑垂体释放抗利尿激素，引起水储留。随着疾病进展COPD可发展到肺心病，因右心衰竭引起毛细血管静脉压及通透性升高，组织间隙液明显增加，从而导致双下肢水肿，ADH分泌增多，导致钠水储留；（3）医源性因素：此类患者常常长期应用糖皮质激素与利尿剂。长期应用糖皮质激素会破坏肾上腺皮质功能，导致醛固酮分泌减少从而影响机体的储钠功能。长期应用利尿剂会引起体液不足和排钠增加，因此不适当的应用利尿剂不仅不会改善患者的水肿状态，还可能因排钠过度使疾病恶化。
五，呼吸科常用药物引起的低钠血症
1，伏立康唑。伏立康唑是一种常见广谱的三唑类抗真菌药，因其疗效显著、临床安全性较高，已作为治疗侵入性曲霉菌病的首选药物。近年来研究发现接受伏立康哩治疗的肺曲霉菌病患者有出现低钠血症的风险，不少学者就此做出了更深入的研究。
2，垂体后叶素。咯血是呼吸系统疾病的最常见的症状之一，常见于急性呼吸系统感染、肺结核、支气管扩张及肺癌患者。垂体后叶素是一种从动物垂体后叶提取的含有催产素和加压素的水溶性物质，可通过兴奋平滑肌、收缩小动脉以减少肺循环血量和收缩肺血管，从而起到止血的作用，是目前治疗大咯血最有效的药物。研究发现在垂体后叶素发挥止血作用的同时，其中的加压素会通过促进肾小管和集合管对水的重吸收，导致了水储留，从而产生稀释性低钠血症的。
3，哇诺酮类药物。哇诺酮类药物是一类人工合成的抗生素，对细菌的DNA螺旋酶有选择性抑制作用，具有抗菌谱光、抗菌力强、交叉耐药性小等诸多优点，为呼吸科常用抗生素之一。已有环丙沙星、莫西沙星导致低钠血症的相关报道。
此外，利尿剂、茶碱、抗肿瘤药物等也可以导致低钠血症。目前已有大量研究证实低钠血症对呼吸系统疾病的生存率、预后均具有重要影响，如果不能及时纠正，还会造成脑水肿、呼吸中枢抑制、死亡等严重不良后果。
参考文献：
[1]刘春林，慢性阻塞性肺疾病并发低钠血症的原因及预防【J】，中国医药指南，2013，19