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目的 研究米非司酮对子宫内膜异位症(EMs)大鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3 K/Akt/mTOR)通路的调控作用及电子计算机断层扫描(CT)对异位病灶的评估意义.方法 用自体移植法建立EMs大鼠模型,将EMs大鼠随机分为模型组及低、中、高剂量实验组,每组20只.低、中、高剂量实验组分别给予1.0,2.0,3.0 mg·kg-1·d-1米非司酮,灌胃,模型组灌胃等量生理盐水,连续干预4周.用CT评估异位病灶内膜厚度;用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、雌激素(E2)、孕激素(P)水平;用蛋白质印迹(Wb)法检测异位内膜组织PI3K、Akt、mTOR蛋白的表达水平.结果 模型组及低、中、高剂量实验组大鼠CT测量的异位病灶的内膜厚度分别为(3.98±1.02),(2.76±0.65),(1.88±0.52),(1.21±0.39)mm;血清TNF-α水平分别为(132.46±12.52),(92.14±8.31),(79.86±6.93),(58.64±7.32)pg·mL-1;IL-1β水平分别为(42.86±5.13),(29.37±4.25),(21.65±3.89),(13.16±1.78)pg·mL-1;E2水平分别为(59.43±13.62),(45.56±15.23),(36.37±11.42),(29.15±6.86)pg·mL-1.与模型组比较,低、中、高剂量实验组大鼠CT测量的异位病灶的内膜厚度,血清TNF-α、IL-1β、E2、P水平及异位内膜组织PI3K、Akt、mTOR蛋白相对表达量均降低,且呈剂量依赖性(均P<0.05).结论 米非司酮可降低EMs大鼠异位病灶的内膜厚度,调节EMs大鼠性激素水平,使异位病灶萎缩,进而控制EMs的发展,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR通路的信号转导相关,且CT对异位病灶具有一定的评估价值.