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【关键词】DR胸片；动脉导管未闭；室间隔缺损；血液动力学；推理分析；鉴别诊断
【中图分类号】R276 【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484（2014）03-01693-02
动脉导管未闭与室间隔缺损是肺动脉段突出中最常见的先天性心脏病。虽然多普勒在心血管疾病诊断中已突显其重要作用，但若能准确认识异常影像，运用血液动力学推理分析，X线对心血管疾病的诊断仍然具有重要的作用。下面就来源于某院一例拟诊为“动脉导管未闭或室间隔缺损”的病例，进行血液动力学-影像鉴别诊断推理分析如下，以资借鉴。
1 一般资料
该患，女，5岁，2010年5月6日于某院就诊。胸部DR正位报告：双侧胸廓对称，纵隔气管居中；双肺纹理增多，心影增大，呈二尖瓣型，主动脉结缩小，肺动脉段突出；两膈顶光滑，双肋膈角清晰。检查结论：心影改变，不除外先天性心脏病（如动脉导管未闭或室间隔缺损），建议进一步检查。
2 讨论
2.1 运用血液动力学推理分析的方法及诊断原则 首先要明确心脏大血管表现出的异常影像；其次根据各种异常影像，进行可能发生病变的假设；再次根据每种异常影像进行血液动力学-影像逆向推理分析，排除错误的假设；最后即可提出上述推理排除后的正确诊断。在血液动力学-影像逆向推理分析过程中，要做到“心肺并重”①，才能最后提出明确诊断。
2.2 肺动脉段突出的常见病 在临床上产生肺动脉段突出的疾病较多，一般根据引起肺动脉高压的主要原因可分类如下：⑴肺动脉血流量增加，见于左向右分流的先天性心脏病及某些双向分流畸形；⑵右心排血量增加， 见于甲亢、贫血、缺氧、体动-静脉瘘等；⑶肺小动脉阻力增加，主要有肺动脉血栓-栓塞、各种原因的动脉炎侵及肺动脉、原发性肺动脉高压等；⑷胸肺疾病，如肺气肿或/和慢性支气管炎、肺纤维化、毁损肺、广泛胸膜增厚、胸廓-脊柱畸形等。②
2.3 肺动脉瓣狭窄后扩张与肺动脉高压性肺动脉段突的主要影像鉴别要点
2.3.1 肺动脉高压，后天性主要是在慢性肺源性疾病基础上形成的，在胸片上有典型的慢性肺部疾病影像，多见有慢支、肺气肿、肺纤维化、硬化及胸膜增厚等；混合型肺动-静脉高压多见于二尖瓣狭窄型风湿性心脏病，以肺淤血、间质性肺水肿为特点；对于甲亢、贫血等排血量增加性肺动脉高压，多有典型的临床症状与明确临床诊断。先天性肺动脉高压常见于心脏室、房间隔缺损及肺动脉导管未闭，其肺部以肺血增多为表现特点，如肺纹理增多、增粗、扭曲，肺门血管影增粗，肺野相对较清晰。
2.3.2 肺动脉瓣狭窄后扩张 表现为单纯的肺动脉瓣后扩张。由于右心室排出的血容量不足，对肺动脉内的压力冲击不够，而不至于导致肺门大血管影产生扩张性表现。在透视下可见肺动脉段突出较明显，但是搏动幅度不大，右下肺动脉呈“小而安”的特点。③
2.4 对胸片进行影像-血液动力学推理分析
2.4.1 肺动脉段突出、肺门影增浓、右下肺动脉增宽、肺纹理增强，双肺野相对比较清晰，未见肺淤血、肺水肿、胸腔积液等肺静脉高压征象。因此说明：⑴肺脏改变为肺血液灌注量增加性改变；⑵非二尖瓣狭窄性病变引起左心衰所致的肺循环高压；⑶同时也排除了肺动脉段突出是由于單纯肺动脉瓣狭窄后扩张所为。⑷又由于未见肺部慢性疾病病灶与肺纹理细少、中断，说明其不是慢性肺源性心脏病及肺血栓-栓塞所致的肺动脉高压。
2.4.2 心脏呈梨形轻度增大，两侧心缘圆隆，伴有肺动脉高压征象。说明心脏内部左向右分流的血液量较少，即间隔缺损较小，心脏处于代偿期。
2.4.3 假设本病例心、肺改变为房间隔缺损所致 ⑴由于一般成人主动脉舒张压为12kPa，收缩压为16kPa④；而肺动脉的收缩压为4kPa，平均压为2.6kPa⑤；那么左心血液循环阻力远远高于右心循环阻力。⑵当发生房间隔缺损时，左心房的血液会不断流入右心房内参加肺循环，而右心房内的血液因压力明显不足而不能流入左心房内参加体循环，从而导致右心血液循环量增加，右心负荷加重。⑶由于右心室是肺循环的动力中枢，且右心室内的心腔的空间容量有限，故右心房进入右心室内的血液量受着右心室每次舒张程度的严格限制，因而使得进入左心房进入右心循环的血液主要淤积在右心房内，因此会产生明显的右心血液回流受阻表现即肺静脉高压表现。⑷同时因右心室排入肺动脉的血容量增加不显著，所以肺动脉高压表现会相对比较轻。⑸由于左心房血液分流入肺循环内，致使体循环液血容量相对不足，因而可出现主动脉变细，主动脉结变小改变。由于以上推理分析结果与本病例胸片异常征象不符，故此假设不正确。
2.4.4 假设本病例心、肺改变为室间隔缺损所致 ⑴同上原因，由于体、肺动脉血循环阻力的显著差异，造成左心室的血液分流入右心室，造成右心血液循环量增加，右心室符合加重，从而导致右心房内的血液不能正常进入右心室，出现肺静脉血液回流受阻征象。⑵由于右心室收缩时，右心房室间三尖瓣处于关闭状态，因而使得右心室内相对较多的血液进入肺动脉内，从而可产生较明显的肺动脉征象。⑶由于左心血液分流致主动脉血液量不足，也可出现主动脉上述改变。由于本病例胸片异常影像中没有肺静脉循环高压表现，故此推理也不正确。
2.4.5 对于动脉导管未闭 ⑴由于体、肺血液循环阻力的明显差别，导致主动脉血液直接通过未关闭的主-肺动脉间导管不断进入肺动脉内，使得肺动脉内循环血容量增加，产生肺动脉高压。⑵虽然动脉导管未闭产生左向右分流，可造成肺动脉高压；但是右心室是肌性器官，是肺循环动力中枢，具有很强的生理代偿能力；在其收缩时产生的收缩压远高于肺脏血管床周围组织对血管壁的支持力，所以右心室收缩时瞬间产生的可释放于广泛的肺动脉血管床上，因而使得右心房室之间的血液交通压力改变相对较轻。⑶在右心房室之间，由于右心室舒张时三尖瓣膜口可正常开放，因而右心房内的血液可相对正常地进入右心室，故在胸片上可无肺静脉高压征象或显示较轻。⑷本病例胸片图像中显示：主动脉结与主肺动脉重叠部正常几何交叉角缺失，即呈“漏斗征”。——此为动脉导管未闭的影像学诊断特征。
综上推理分析，本病例最后X线诊断可为：先天性动脉导管未闭。
参考文献：
①②③④⑤ 朱杰敏 刘玉清 心血管放射学 北京 北京医科大学出版社 1988；1（1）：29 77 44 29
【中图分类号】R276 【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484（2014）03-01693-02
动脉导管未闭与室间隔缺损是肺动脉段突出中最常见的先天性心脏病。虽然多普勒在心血管疾病诊断中已突显其重要作用，但若能准确认识异常影像，运用血液动力学推理分析，X线对心血管疾病的诊断仍然具有重要的作用。下面就来源于某院一例拟诊为“动脉导管未闭或室间隔缺损”的病例，进行血液动力学-影像鉴别诊断推理分析如下，以资借鉴。
1 一般资料
该患，女，5岁，2010年5月6日于某院就诊。胸部DR正位报告：双侧胸廓对称，纵隔气管居中；双肺纹理增多，心影增大，呈二尖瓣型，主动脉结缩小，肺动脉段突出；两膈顶光滑，双肋膈角清晰。检查结论：心影改变，不除外先天性心脏病（如动脉导管未闭或室间隔缺损），建议进一步检查。
2 讨论
2.1 运用血液动力学推理分析的方法及诊断原则 首先要明确心脏大血管表现出的异常影像；其次根据各种异常影像，进行可能发生病变的假设；再次根据每种异常影像进行血液动力学-影像逆向推理分析，排除错误的假设；最后即可提出上述推理排除后的正确诊断。在血液动力学-影像逆向推理分析过程中，要做到“心肺并重”①，才能最后提出明确诊断。
2.2 肺动脉段突出的常见病 在临床上产生肺动脉段突出的疾病较多，一般根据引起肺动脉高压的主要原因可分类如下：⑴肺动脉血流量增加，见于左向右分流的先天性心脏病及某些双向分流畸形；⑵右心排血量增加， 见于甲亢、贫血、缺氧、体动-静脉瘘等；⑶肺小动脉阻力增加，主要有肺动脉血栓-栓塞、各种原因的动脉炎侵及肺动脉、原发性肺动脉高压等；⑷胸肺疾病，如肺气肿或/和慢性支气管炎、肺纤维化、毁损肺、广泛胸膜增厚、胸廓-脊柱畸形等。②
2.3 肺动脉瓣狭窄后扩张与肺动脉高压性肺动脉段突的主要影像鉴别要点
2.3.1 肺动脉高压，后天性主要是在慢性肺源性疾病基础上形成的，在胸片上有典型的慢性肺部疾病影像，多见有慢支、肺气肿、肺纤维化、硬化及胸膜增厚等；混合型肺动-静脉高压多见于二尖瓣狭窄型风湿性心脏病，以肺淤血、间质性肺水肿为特点；对于甲亢、贫血等排血量增加性肺动脉高压，多有典型的临床症状与明确临床诊断。先天性肺动脉高压常见于心脏室、房间隔缺损及肺动脉导管未闭，其肺部以肺血增多为表现特点，如肺纹理增多、增粗、扭曲，肺门血管影增粗，肺野相对较清晰。
2.3.2 肺动脉瓣狭窄后扩张 表现为单纯的肺动脉瓣后扩张。由于右心室排出的血容量不足，对肺动脉内的压力冲击不够，而不至于导致肺门大血管影产生扩张性表现。在透视下可见肺动脉段突出较明显，但是搏动幅度不大，右下肺动脉呈“小而安”的特点。③
2.4 对胸片进行影像-血液动力学推理分析
2.4.1 肺动脉段突出、肺门影增浓、右下肺动脉增宽、肺纹理增强，双肺野相对比较清晰，未见肺淤血、肺水肿、胸腔积液等肺静脉高压征象。因此说明：⑴肺脏改变为肺血液灌注量增加性改变；⑵非二尖瓣狭窄性病变引起左心衰所致的肺循环高压；⑶同时也排除了肺动脉段突出是由于單纯肺动脉瓣狭窄后扩张所为。⑷又由于未见肺部慢性疾病病灶与肺纹理细少、中断，说明其不是慢性肺源性心脏病及肺血栓-栓塞所致的肺动脉高压。
2.4.2 心脏呈梨形轻度增大，两侧心缘圆隆，伴有肺动脉高压征象。说明心脏内部左向右分流的血液量较少，即间隔缺损较小，心脏处于代偿期。
2.4.3 假设本病例心、肺改变为房间隔缺损所致 ⑴由于一般成人主动脉舒张压为12kPa，收缩压为16kPa④；而肺动脉的收缩压为4kPa，平均压为2.6kPa⑤；那么左心血液循环阻力远远高于右心循环阻力。⑵当发生房间隔缺损时，左心房的血液会不断流入右心房内参加肺循环，而右心房内的血液因压力明显不足而不能流入左心房内参加体循环，从而导致右心血液循环量增加，右心负荷加重。⑶由于右心室是肺循环的动力中枢，且右心室内的心腔的空间容量有限，故右心房进入右心室内的血液量受着右心室每次舒张程度的严格限制，因而使得进入左心房进入右心循环的血液主要淤积在右心房内，因此会产生明显的右心血液回流受阻表现即肺静脉高压表现。⑷同时因右心室排入肺动脉的血容量增加不显著，所以肺动脉高压表现会相对比较轻。⑸由于左心房血液分流入肺循环内，致使体循环液血容量相对不足，因而可出现主动脉变细，主动脉结变小改变。由于以上推理分析结果与本病例胸片异常征象不符，故此假设不正确。
2.4.4 假设本病例心、肺改变为室间隔缺损所致 ⑴同上原因，由于体、肺动脉血循环阻力的显著差异，造成左心室的血液分流入右心室，造成右心血液循环量增加，右心室符合加重，从而导致右心房内的血液不能正常进入右心室，出现肺静脉血液回流受阻征象。⑵由于右心室收缩时，右心房室间三尖瓣处于关闭状态，因而使得右心室内相对较多的血液进入肺动脉内，从而可产生较明显的肺动脉征象。⑶由于左心血液分流致主动脉血液量不足，也可出现主动脉上述改变。由于本病例胸片异常影像中没有肺静脉循环高压表现，故此推理也不正确。
2.4.5 对于动脉导管未闭 ⑴由于体、肺血液循环阻力的明显差别，导致主动脉血液直接通过未关闭的主-肺动脉间导管不断进入肺动脉内，使得肺动脉内循环血容量增加，产生肺动脉高压。⑵虽然动脉导管未闭产生左向右分流，可造成肺动脉高压；但是右心室是肌性器官，是肺循环动力中枢，具有很强的生理代偿能力；在其收缩时产生的收缩压远高于肺脏血管床周围组织对血管壁的支持力，所以右心室收缩时瞬间产生的可释放于广泛的肺动脉血管床上，因而使得右心房室之间的血液交通压力改变相对较轻。⑶在右心房室之间，由于右心室舒张时三尖瓣膜口可正常开放，因而右心房内的血液可相对正常地进入右心室，故在胸片上可无肺静脉高压征象或显示较轻。⑷本病例胸片图像中显示：主动脉结与主肺动脉重叠部正常几何交叉角缺失，即呈“漏斗征”。——此为动脉导管未闭的影像学诊断特征。
综上推理分析，本病例最后X线诊断可为：先天性动脉导管未闭。
参考文献：
①②③④⑤ 朱杰敏 刘玉清 心血管放射学 北京 北京医科大学出版社 1988；1（1）：29 77 44 29