该文旨在研究黄芩素（baicalein，BAI）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的人脑小胶质细胞HMC3的影响，从抑制炎性反应的角度，并基于调控cAMP-PKA-NF-κB/CREB通路，阐释BAI用于治疗缺血性脑卒中的潜在作用机制，对中药治疗脑缺血疾病具有借鉴意义。该实验首先筛选了BAI的安全用药浓度，再采用LPS诱导HMC3细胞24 h的方法制作细胞炎性模型，将分组设定为control组，model组，BAI高、中、低剂量(5、2.5、1.25 μmol·L-1)组。分别测定细胞提取物中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和丙二醛（malondialdehyde，MDA）的含量以及细胞上清液中白细胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）的含量，用Western blot法观察蛋白激酶A（protein kinase A，PKA）、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白（phosphory cAMP-response element binding protein，p-CREB）、核因子-κB p65（nuclear factor kappa-B p65，NF-κB p65）的表达，用Hoechst 33342/PI染色法观察LPS诱导后细胞凋亡的情况。在机制探讨过程中采用BAI高、低剂量作为给药组。实验结果显示，BAI在10 μmol·L-1及以下的浓度对正常培养的HMC3细胞无影响；200 ng·mL-1的LPS诱导24 h后可以降低HMC3细胞的SOD酶活力并提高MDA的含量，BAI在5、2.5、1.25 μmol·L-1的浓度下均能显著提高SOD酶活力，并在5 μmol·L-1的浓度下均能显著降低MDA含量；细胞形态结果显示，BAI可以改善因LPS诱导所致的HMC3细胞向M1型转变；ELISA检测的结果显示，BAI能使细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6、cAMP的含量显著降低；Western blot结果显示，BAI能够提高PKA和p-CREB的蛋白表达，降低NF-κB p65的表达；Hoechst 33342/PI染色结果显示，BAI能够减少HMC3细胞的凋亡的情况。以上结果表明，BAI对LPS诱导的HMC3细胞具有保护作用，能够抑制炎性反应和改善细胞凋亡的情况，这可能与调控了HMC3细胞上cAMP-PKA-NF-κB/CREB通路有关。