【摘 要】
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目的 探讨诱导型一氧化氮合酶在血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马中的表达.方法将60只大鼠随机分为5组:对照组、模型12 h组(VD12 h)、模型1d组(VD1d)、模型3d组(VD3d)、模型7d组(VD7d),每组12只.采用反复夹闭双侧颈总动脉再灌注方法建立血管性痴呆大鼠模型.用HE染色观察各组大鼠海马CA1区神经元数目的变化;应用免疫组织化学染色和Wester
【机 构】
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510080,广州,广东省人民医院急危重症医学部,510080,广州,广东省人民医院急危重症医学部,华中科技大学同济医学院附属同济医院神经科,华中科技大学同济医学院附属同济医院神经科,华中科技大学同济
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目的 探讨诱导型一氧化氮合酶在血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马中的表达.方法将60只大鼠随机分为5组:对照组、模型12 h组(VD12 h)、模型1d组(VD1d)、模型3d组(VD3d)、模型7d组(VD7d),每组12只.采用反复夹闭双侧颈总动脉再灌注方法建立血管性痴呆大鼠模型.用HE染色观察各组大鼠海马CA1区神经元数目的变化;应用免疫组织化学染色和Western Blot方法检测诱导型一氧化氮合酶在大鼠海马中的表达.结果大鼠海马CA1区神经元数在12 h组、1d组、3d组、7d组均明显下降.Western印迹显示在VD12h组iNOS的表达上调,VD1d组进一步升高,保持这一水平至第7天.免疫组化见iNOS在正常组大鼠海马CA1区中有很弱的表达,在VD12h组、1d组、3d组、7d组表达逐渐增强.结论 iNOS可能参与缺血后海马神经元的损害,是构成血管性痴呆的机制之一。
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