智趣引领:让学生从迷茫走向顿悟

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教师应关注学生数学认知的体验性、偏差性及阶段性,关注学生学习过程中的盲点,并及时进行智趣引领,让学生不断从迷茫走向顿悟。如此,学生才有可能变得越来越喜欢数学,并享受数学学习的过程。
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目的:糖尿病创面愈合延迟,严重影响患者的生活质量。高糖环境对角质形成细胞和成纤维细胞等皮肤组织细胞的损伤是慢性糖尿病创面愈合能力低下的重要原因。口腔粘膜愈合能力优于皮肤组织,唾液粘蛋白的存在可能是造成二者愈合能力差异的重要因素,其中富组蛋白-1被初步证明对口腔粘膜和非口腔粘膜组织创面愈合过程具有刺激作用,且可能与ERK的调控相关。Ras-RafMEK-ERK信号通路(简称MAPK/ERK通路)介导
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植物繁殖库是草地植物种群自我更新的基础,主要包括植物地下芽库和土壤种子库。植物地下芽库和土壤种子库共同维持和补充草地植物群落组分和生物量,其特征是预判潜在草地植物群落的重要指标。高原鼠兔(Ochotona curzoniae)是青藏高原特有的小型啮齿草食动物,也是高寒草甸生态系统的关键种。高原鼠兔活动往往会改变高寒草甸植物群落组分和生物量,引起植物群落正向或逆向演变。因此,研究高原鼠兔干扰对高寒草
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研究目的年龄、生活方式、遗传易感是痴呆发病的危险因素,阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是痴呆最常见的类型。以现有发病机制为靶点的AD治疗效果欠佳,这表明针对AD发病机制的研究需要另辟蹊径。目前,随着二型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)等代谢性疾病与AD的关联性研究日益深入,发现神经元及胶质细胞能量代谢异常与AD发病密切相关。AD病理进
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背景:高血压是心血管疾病重要的危险因素,心脏损害是重要的血压相关的靶器官损害之一。心肌纤维化是高血压心脏重构的主要病理生理变化,由于心肌细胞外基质过度沉积及心脏成纤维细胞过度增殖从而导致胶原蛋白比例失调和胶原排列紊乱而引起心脏结构的变化和功能损害。磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)是一种调节因子,可负向调节磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT),被称之为PTEN/PI3K/AKT信号通
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牦牛是青藏高原的典型反刍家畜代表,在青藏高原畜牧业可持续发展和人类食品供给中发挥着至关重要的作用。瘤胃是牦牛的关键消化代谢器官,其中栖息的复杂多样微生物与机体的健康及生产性能紧密相关。前期研究已证明牦牛瘤胃微生物总体的菌群结构组成和优势的细菌菌群。然而,根据瘤胃生理和营养素代谢特点,瘤胃微生物可分为不同的生态位微生物:固体颗粒饲料粘附、液相及瘤胃腹囊和背囊上皮粘附微生物。但目前有关牦牛不同生态位微
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研究目的:随着人口老龄化的进展,老年人姿势控制能力下降、跌倒发生率增加以及医疗支出提高的问题将进一步凸显,因此研究如何促进老年人姿势控制功能、预防跌倒已经成为一个具有重要现实意义的研究问题。亟需探讨老年人姿势稳定性下降的相关因素,制定全面、有效的康复手段以增强其姿势控制能力、预防跌倒。与人体姿势控制能力相关的身体各项机能均存在增龄性衰退。足部作为人体动力链的起始部位,在姿势控制中发挥着重要作用。由
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解析蛋白质等生物大分子的三维结构在结构基因组学、药物设计、蛋白质设计等领域具有重要意义。冷冻电镜单颗粒三维重构是结构生物学领域解析蛋白质或其他生物大分子三维结构的主流方法之一,它不需要样品结晶,已被广泛应用于研究难以结晶的大分子复合体的三维结构。大量的生物大分子,特别是蛋白质复合体,可能同时在不同的功能状态下具有不同的构象,从而具有不同的三维结构,这称为生物大分子的结构异构性。分析和理解生物大分子
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研究背景炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s Disease,CD),其中UC病变主要累及结肠黏膜及黏膜下层,以弥漫性、浅表性、反复复发和缓解为主要特征,临床症状主要表现为反复腹痛、腹泻以及黏液脓血便。目前5-氨基水杨酸(5-Aminosalicylic acid,5-AS
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目的:基因治疗具备高效和低副作用等优点,是目前最具有前景的肿瘤治疗策略之一。本研究选择人非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞系中表皮生长因子(Epidermal growth factor receptor,EGFR)第19外显子发生缺失突变的PC9细胞株,建立对吉非替尼即第一代表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(Epidermal growth fact
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BES1和BZR1最初作为特异调控油菜素甾醇(BR)响应的关键转录因子被发现,它们属于一个有6个成员组成的家族,包括BES1、BZR1、BEH1、BEH2、BEH3和BEH4。bes1和bzr1单基因缺失突变体没有出现BR突变体表型,说明这些蛋白之间有功能冗余。本研究通过构建高阶突变体,证明了BES1家族成员是BR途径下游必不可少的核心转录因子。在构建突变体的过程中,我们发现部分不完全敲除的高阶缺
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