【摘 要】
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目的:探讨调控慢性粒细胞白血病(CML)耐伊马替尼的基因,以提高CML耐伊马替尼患者的治疗效果.方法:选取伊马替尼敏感细胞系K562和耐药细胞系K562/G01,采用RNA-seq方法获得对应细胞的转录组,并进行标准生物信息学分析.结果:相较于K562细胞,耐伊马替尼细胞K562/G01转录组中共有464个表达显著变化的基因,其中163个基因表达上调,301个基因表达下调.GO功能注释分析和KEGG通路的富集分析结果显示,差异基因主要集中在氧化磷酸化、蛋白细胞器定位、核糖核蛋白复合体的生物发生等生物学过程
【机 构】
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南京医科大学附属淮安第一医院中心实验室,江苏淮安223300;南京医科大学附属淮安第一医院血液科,江苏淮安223300
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目的:探讨调控慢性粒细胞白血病(CML)耐伊马替尼的基因,以提高CML耐伊马替尼患者的治疗效果.方法:选取伊马替尼敏感细胞系K562和耐药细胞系K562/G01,采用RNA-seq方法获得对应细胞的转录组,并进行标准生物信息学分析.结果:相较于K562细胞,耐伊马替尼细胞K562/G01转录组中共有464个表达显著变化的基因,其中163个基因表达上调,301个基因表达下调.GO功能注释分析和KEGG通路的富集分析结果显示,差异基因主要集中在氧化磷酸化、蛋白细胞器定位、核糖核蛋白复合体的生物发生等生物学过程.GSEA基因富集分析表明,有5个基因集在K562/G01中被显著的上调,如TGF-beta信号通路、mTOR信号通路、慢性粒细胞白血病相关信号通路等.结论:CML细胞伊马替尼耐药与细胞中氧化磷酸化过程有关,在耐药过程中TGF-beta信号通路、mTOR信号通路发生显著上调.
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