【摘 要】
：
目的探讨微小RNA(miR)-597在肝癌组织中的表达及其与临床病理和预后的关系。方法选取南阳市中心医院2016年5月至2018年5月收集的126例肝癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量PCR分析癌旁和肝癌组织中miR-597表达水平；分析miR-597表达水平与肝癌患者临床病理特征(年龄、性别、肿瘤直径、乙型肝炎、门静脉癌栓、组织分级、TNM分期、淋巴结转移)的关系，并比较miR-597表达阳性和阴性患者3年生存率和中位生存期。采用单因素卡方和多因素回归分析miR-597表达与临床病理特征和预后的关系
【机 构】
：
南阳市中心医院普外科 郑州大学附属南阳市中心医院普外科 473000郑州大学第一附属医院小儿外科 450052南阳市宛城区第一人民医院普外科 473000南阳市中心医院普外科 郑州大学附属南阳市中心医
论文部分内容阅读
目的探讨微小RNA(miR)-597在肝癌组织中的表达及其与临床病理和预后的关系。
方法选取南阳市中心医院2016年5月至2018年5月收集的126例肝癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量PCR分析癌旁和肝癌组织中miR-597表达水平；分析miR-597表达水平与肝癌患者临床病理特征(年龄、性别、肿瘤直径、乙型肝炎、门静脉癌栓、组织分级、TNM分期、淋巴结转移)的关系，并比较miR-597表达阳性和阴性患者3年生存率和中位生存期。采用单因素卡方和多因素回归分析miR-597表达与临床病理特征和预后的关系。
结果癌旁组织miR-597表达水平(1.28±0.28)明显高于肝癌组织miR-597表达水平(0.41±0.11)，差异有统计学意义(t＝3.991，P
其他文献
目的探讨长链非编码RNA核富集转录体1(LncNEAT1)胰腺癌中的表达水平及其影响胰腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响，分析胰腺癌转移与LncNEAT1、微小RNA-15b(miR-15b)之间的相关性，探讨LncNEAT1影响胰腺癌细胞生物学表型的机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测40例胰腺癌组织及胰腺癌细胞中LncNEAT1、微小RNA-15b(miR-15b)的表达水平，小干扰RNA转染至胰腺癌细胞SW1990中，Transwell实验检测转染后胰腺癌细胞的迁移和侵袭能力；过表达N
目的探究微小RNA-144(miR-144)在对2型糖尿病骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨能力的影响。方法构建2型糖尿病大鼠模型，并从中提取出BMSCs，在高糖骨诱导培养基下，将细胞分组为miR-144-mimic、mimic-NC、miR-144-inhibitor以及inhibitor-NC组，分别通过蛋白印迹法(Westernblot)及荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测各组细胞中成骨相关基因Runt相关基因2(Runx2)、OCN、碱性磷酸酶(ALP)以及通路蛋白Smad1的蛋白及mRNA水平，
目的探讨内质网应激蛋白在大鼠正畸模型中的表达变化及其临床意义。方法30只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组和模型组，模型组大鼠上颌磨牙间固定镍钛拉簧，建立实验性正畸模型，对照组大鼠不做处理。两组大鼠分别在加力12、24、48、72h处死大鼠，采用蛋白质印迹法(Westernblot)分析分析两组大鼠牙周组织内质网应激蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达水平；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测牙周组织丙二醛(MDA)、GSH和超氧化物歧化酶(SOD)表达水平；采
目的探讨缺氧预处理对骨髓间充干细胞(BMSCs)的细胞基本功能的影响及静脉移植缺氧预处理BMSCs在大鼠早期激素性股骨头坏死(SONFH)中的防治作用。方法提取大鼠BMSCs分离培养，流式细胞仪鉴定表面抗原(CD34、CD44、CD45和CD90)，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)分析、划痕实验、茜素红及碱性磷酸酶染色对常氧组(No)和缺氧组(Hp)BMSCs细胞功能进行评估。32只SD大鼠随机分为4组，对照组(C组)、模型组(M组)、常氧组(N组)和缺氧预处理组(H组)，M组使用脂多糖[2mg/(kg·
目的探讨两面神激酶2/信号传导及转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路在地塞米松(DEX)诱导成骨细胞MC3T3-E1凋亡中作用机制。方法将成骨细胞MC3T3-E1分为3组，分别为对照组、DEX组、DEX AG490组。对照组只加入正常培养基，DEX组加入200μmol/L的DEX培养，DEX AG490组预先给予50μmol/L的AG490处理后加入200μmol/L的DEX培养。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡率，蛋白印迹法检测通路蛋白及凋亡蛋白的表达。组
目的探索微小RNA(miRNA，miR)-345-5p对成骨细胞的调控机制。方法利用miRNA芯片寻找差异表达miRNA。pLVX-IRES-ZsGreen1质粒构建miR-345-5p过表达载体，建立过表达miR-345-5p大鼠成骨细胞、过表达变异miR-345-5p大鼠成骨细胞和空白对照组。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)及生长曲线实验对比3组细胞增殖能力，双荧光素酶报告基因实验验证miR-345-5p与Smad1基因相互作用。构建miR-345-5p 空质粒、对照RNA 空质粒、对照RNA Sma
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)Loc102553943在大鼠缺氧神经元细胞中的表达及其对神经元细胞凋亡的影响。方法原代神经元细胞分为缺氧组(糖氧剥夺培养)、对照组(正常培养)和缺氧 lncRNALoc102553943小干扰RNA(siRNA)组(缺氧后沉默lncRNALoc102553943)。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测缺氧组和对照组神经元细胞中lncRNALoc102553943的表达水平，流式细胞仪检测神经元细胞凋亡。缺氧神经元细胞经沉默表达lncRNALoc1025
目的探讨微小RNA(miR)-203对食管癌化疗敏感性的影响及其机制。方法采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析顺铂(DDP)耐药食管癌细胞株TE-8/DDP和亲本细胞株TE-8细胞中miR-203表达水平。将TE-8/DDP细胞株分为对照组和miR-203组，采用慢病毒感染建立对照和miR-203过表达细胞系。细胞计数试剂盒(CCK-8)分析对照组和miR-203组细胞对DDP的敏感性；流式细胞术分析两组细胞凋亡水平；生物信息学和双荧光素酶实验分析miR-203靶基因。蛋白质免疫印迹分析miR-203靶
目的探讨c-Myc调控的微小RNA(miRNA，miR)表达及其在三阴性乳腺癌(TNBC)转移中的作用机制。方法采用慢病毒构建c-Myc低表达的人乳腺癌细胞系MDA-MB-231，分为c-Myc沉默组、阴性对照组和空白对照组，分别对不同MDA-MB-231细胞进行miRNA测序，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)验证具有显著差异的hsa-let-7a、hsa-let-7c、hsa-let-7d、hsa-miR-34c和hsa-miR-98在细胞中的表达，及20例三阴性乳腺癌组织和癌旁组织中c-M
目的探讨纺锤体和动粒相关蛋白2(SKA2)和细胞分裂周期蛋白20(CDC20)在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌患者临床病理特征的关系。方法收集2015年5月至2021年3月临沂市人民医院107例乳腺癌组织和癌旁组织标本，应用免疫组织化学方法检测以上组织中SKA2和CDC20的表达，采用χ2检验行相关分析。结果乳腺癌组织中SKA2表达率为67.29%(72/107)，明显高于癌旁组织中SKA2表达率15.89%(17/107)，两者差异有统计学意义(χ2＝62.928，P