观察抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）活性对小鼠脑缺血再灌注损伤后小胶质细胞形态、功能及炎性因子的影响，探讨抑制AMPK活性的神经保护作用机制。

120只雄性昆明小鼠，采用随机数字法分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注治疗组（每组均40只）。缺血再灌注治疗组于缺血时腹腔注射AMPK特异性抑制剂compound C（20 mg/kg）。采用线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞模型，再灌注24 h后观察神经功能缺损评分、脑梗死体积、小胶质细胞特异性标志物离子钙接头蛋白（Iba1）表达，测定诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2（gp91^phox）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的表达。

脑缺血再灌注损伤后，缺血再灌注治疗组较缺血再灌注组神经功能缺损评分和脑梗死体积显著减小;假手术组小鼠有少量Iba1[每高倍视野（5.97±1.26）个]、iNOS[每高倍视野（6.25±2.02）个]、gp91^phoxmRNA（0.010±0.007）、TNF-α[（249.62±48.37）pg/mg]和IL-1β[（107.41±11.77）pg/mg]表达，缺血再灌注组Iba1[每高倍视野（11.36±1.18）个，P=0.000]、iNOS[每高倍视野（16.38±2.43）个，P=0.000]、gp91^phoxmRNA（0.240±0.067，P=0.000）、TNF-α[（442.92±97.59）pg/mg，P=0.002]、IL-1β[（209.09±24.69）pg/mg，P=0.000]表达显著增加，与缺血再灌注组比较，缺血再灌注治疗组Iba1[每高倍视野（7.60±1.62）个，P=0.000]、iNOS[每高倍视野（9.32±2.20）个，P=0.000]、TNF-α[（290.60±61.40）pg/mg，P=0.007]、IL-1β[（142.61±20.60）pg/mg，P=0.000]表达显著降低，gp91^phoxmRNA（0.170±0.055，P=0.052）表达有下降趋势，但无统计学意义。

抑制AMPK活性具有神经保护作用，其机制可能与抑制小胶质细胞的活化及减少iNOS、gp91^phox、TNF-α和IL-1β的表达有关。