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摘要：Galton在19世纪末用双生子法和收养法开创了研究人类行为遗传学的先河，之后种种的研究表明，对于人格的发展，基因和共享与飞共享环境各有40%的影响，剩余20%是测验的误差。孔宪铎在《基因与人性》一书中，这样定义人格：“人格是内在倾向力糅合着对外部环境的适应力，是基因和环境交互影响的结果，是人性中动物性和文化性平衡的结果。”在本文中，我会着重解释基因为什么影响人格，如何影响人格。
关键词：基因；人性；人格
所谓“种瓜得瓜，种豆得豆”，“龙生龙凤生凤”，说明了无论是动物还是植物，遗传是保持生物性状的最普遍现象。R.C.Tryon根据走迷津能力的高低将一群白鼠分为聪明组和愚笨组，然后组内的老鼠配对繁殖，在对子代白鼠走迷津能力进行考察，结果发现到第七代，发现聪明组白鼠进入盲路的次数要远远低于愚笨组，这说明了遗传对动物行为能力的影响。英国遗传学家F.Galton采用名人家谱调查法，选择了977名英国的政治家、法官、军官、科学家和艺术家等名人，调查他们亲属中有多少也是名人，结果发现，名人的亲属中有332人也同样出名；而在977名普通人的对照组中，他们的亲属只有一个名人，Galton认为，两组群体出名人的比例如此悬殊，可以证明能力是有遗传决定的。那么遗传因素究竟是怎样影响一个人的能力的呢？
一、从基因的双重性与人性的双重性看影响根源
对于人性，中国古代的大儒有着不同的理解。孟子说：“仁义礼智非由外铄我也，我固有之也”，这是性善论；荀子说：“人之生也固小人。”，这是性恶论。而孔子，作为中国哲学史上第一个提出人性问题的哲学家，他提出了“性相近，习相远”的观点，也即人性中包含本性和习性的双重性，这种双重性在人性中缺一不可。同样的，基因也具有这种双重性：天性和习性。
基因的天性是自我复制和自私。基因的唯一目的是复制，它是自私的，宇宙间所有生物个体，包括人类，都只是基因贮存生存与繁衍的工具[1]，基因本身是生存繁殖进化的循环体，但进化光靠基因是无法完成的，于是基因为生存创造了生物[2]。更过分的是，为了保障自己的永垂不朽，它在生物衰老死亡之前就无情抛弃他们转用更加年轻的个体来进行复制。这种天性便是极尽所能地繁衍，让自己一代代不朽。《中庸》中说“率性谓之道”，这里所说的率性，便是告子说的“食色性也”。基因本性中的“自我复制”相当于“色”，“自私行为”相当于“食”。基因的“食色性也”的本质驱使着人的“食色性也”。[2]人有三种欲望与生俱来，即“食欲、性欲、求知欲”，这三种欲望便是为保证人的生存繁衍进化而产生，这与基因的自我复制的天性相吻合。
基因的习性是基因表达受人文教育（环境）的调控，这对应着人性中的习性。研究表明，有一种MAOA-L基因，如果男孩体内的这种基因发生变异，他们的暴力倾向会明显增加。英国伦敦大学的Caspi和同事们对442名新西兰男性从出生起就进行跟踪抽样调查。近年来，他们发现这些人中的1/3携带有MAOA-L基因。研究发现，现年26岁的这群年轻人确实比其他人更具有反社会性的病态及暴力行为，而原因则在于他们在童年时曾因他们的消极性格遭到了来自各类人群的虐待和辱骂。很多幼时成长环境良好的携带MAOA-L基因的男孩长大后很正常，良好的家庭环境使得他们在家庭内外都受到了与其他孩子一样的关爱。因此，环境会设定某种条件，让人感觉到遗传基因的存在，为基因搭建展示平台，而这一平台的建立也影响着基因的活动。[3]也就是说只有受过虐待且携带这种基因的男孩才有暴力行为。这表明，遗传基因能够影响人的行为，反过来，人的行为也会影响遗传基因。
综上所述，基因的天性和习性与人性的天性和习性十分吻合。
有一个有趣的分养双生子实验。有一对同卵双生子，在出生之后就被分开养育生在两个不同的环境里，39年之后才首次相聚。令人惊奇的是，他们两个都是两次结婚，前妻都叫Linda，现在的妻子都叫Betty。吸同一个牌子的烟，喝同一牌子的酒。[4]这个实验让我们相信，基因不仅决定了人的面貌，也决定了人的行为和性格。
二、影响人性、人格的基因
在经济观察网2012年7月13日有一篇报道《我们都有恶基因》里面提到一个关于人性的假设：两个妙龄女子，由于某种原因，其中一个女子与五个富有的商人被关在了一起，另一个女子与五个一文不名的失业者被关在了一起。试问，哪个女子会有悲惨的遭遇？
在不同的时代背景下，这“标准答案”却可能不一样。在那个“越穷越光荣”的年代，一定会把矛头对准富有的商人：因为他们有钱，所以罪恶；且也因为他们罪恶，所以有钱。而在更早一点“四书五经”的统治时期，答案或许相反：富有的人接受教育多一些，善就多一些。
现在，该如何回答这个谁比谁坏的问题？有人会说，检测他们的基因。近30年来，在基因与人类行为和人格的关系方面，科学家们不断有惊人发现。前文提到的MAOA暴力基因便是其中之一。除此之外，还有其他很多基因。
1、同性恋基因。科学研究发现，双胞胎中的一人若是同性恋，另一人是同性恋的可能性比常人要大。这说明了基因在人们是否会爱上同性之人这个问题上起到了一定作用。1993年7月，美国国立癌症研究所的丁.汉默认为，同性恋与基因有关。同性恋者和有同性恋倾向的人在其X性染色体长臂顶端区域有一个叫做Xq28的基因，是这一基因决定了人们在性指向的同性恋。汉默等人调查了40名男性同性恋者，经他们同意提取其细胞做基因检测。他们发现，这40多人中，有30多人X染色体中具有相同的Xq28基因，因此认定Xq28基因可能控制着男性同性恋行为和趋向。[5]
2、爱情基因。Dawkins说，基因是自私的，为了替基因传宗接代，人类不能没有爱，性爱和母爱，一个为的是繁衍，一个为的是生存。因此，爱的基因不止一个，一个启动爱的基因会启动一群基因。最近已经被找到的是动物的爱的基因。据美国Emory大学的TomInsel和LarryYoung报告，在Oxytocin-和vasopression-receptor基因的启动子上添加460个核苷酸会使有些野鼠类动物配对之后维持长久的关系。[6]
3、酗酒基因。在人的第一、四、六、七染色体上存在AlcoholDehydrogenase基因。这种基因通常出现在男性身上，年少时就开始饮酒，常作出危害性大的行为
4、寻求新异性基因。DRD4基因编码多巴胺神经介质传递通路系统中的一种重要的受体蛋白，主要分布在与认知和情感行为有关的大脑边缘区，该基因与情感和喜新密切相关。该基因越长，越有寻求新异性的冲动。
【参考文献】
[1]理查德·道金斯.自私的基因[M].长春吉林人民出版社：1998
[2]孔宪铎，王登峰.基因与人性[M].北京大学出版：2004
[3]吴言峰.5-HT系统候选基因多态性、家庭环境因素及其交互作用与反社会人格障碍关联研究[J].南京医科大学.2011
[4] Bouchard et al. Sources of human psychological differences： the Minnesota Study of Twins Reared Apart[J]. Science.1990；250：223-8.
[5]Hamer，D..A Linkage Between DNA Markers on the X Chromosome and Male Sexual Orientation[J].Science.1993；261：321-327
[6] Tom Insel &Larry Young. Oxytocin， vasopressin， and the neuroendocrine basis of pair bond formation.[J] .Adv Exp Med Biol. 1998；449：215-24.
关键词：基因；人性；人格
所谓“种瓜得瓜，种豆得豆”，“龙生龙凤生凤”，说明了无论是动物还是植物，遗传是保持生物性状的最普遍现象。R.C.Tryon根据走迷津能力的高低将一群白鼠分为聪明组和愚笨组，然后组内的老鼠配对繁殖，在对子代白鼠走迷津能力进行考察，结果发现到第七代，发现聪明组白鼠进入盲路的次数要远远低于愚笨组，这说明了遗传对动物行为能力的影响。英国遗传学家F.Galton采用名人家谱调查法，选择了977名英国的政治家、法官、军官、科学家和艺术家等名人，调查他们亲属中有多少也是名人，结果发现，名人的亲属中有332人也同样出名；而在977名普通人的对照组中，他们的亲属只有一个名人，Galton认为，两组群体出名人的比例如此悬殊，可以证明能力是有遗传决定的。那么遗传因素究竟是怎样影响一个人的能力的呢？
一、从基因的双重性与人性的双重性看影响根源
对于人性，中国古代的大儒有着不同的理解。孟子说：“仁义礼智非由外铄我也，我固有之也”，这是性善论；荀子说：“人之生也固小人。”，这是性恶论。而孔子，作为中国哲学史上第一个提出人性问题的哲学家，他提出了“性相近，习相远”的观点，也即人性中包含本性和习性的双重性，这种双重性在人性中缺一不可。同样的，基因也具有这种双重性：天性和习性。
基因的天性是自我复制和自私。基因的唯一目的是复制，它是自私的，宇宙间所有生物个体，包括人类，都只是基因贮存生存与繁衍的工具[1]，基因本身是生存繁殖进化的循环体，但进化光靠基因是无法完成的，于是基因为生存创造了生物[2]。更过分的是，为了保障自己的永垂不朽，它在生物衰老死亡之前就无情抛弃他们转用更加年轻的个体来进行复制。这种天性便是极尽所能地繁衍，让自己一代代不朽。《中庸》中说“率性谓之道”，这里所说的率性，便是告子说的“食色性也”。基因本性中的“自我复制”相当于“色”，“自私行为”相当于“食”。基因的“食色性也”的本质驱使着人的“食色性也”。[2]人有三种欲望与生俱来，即“食欲、性欲、求知欲”，这三种欲望便是为保证人的生存繁衍进化而产生，这与基因的自我复制的天性相吻合。
基因的习性是基因表达受人文教育（环境）的调控，这对应着人性中的习性。研究表明，有一种MAOA-L基因，如果男孩体内的这种基因发生变异，他们的暴力倾向会明显增加。英国伦敦大学的Caspi和同事们对442名新西兰男性从出生起就进行跟踪抽样调查。近年来，他们发现这些人中的1/3携带有MAOA-L基因。研究发现，现年26岁的这群年轻人确实比其他人更具有反社会性的病态及暴力行为，而原因则在于他们在童年时曾因他们的消极性格遭到了来自各类人群的虐待和辱骂。很多幼时成长环境良好的携带MAOA-L基因的男孩长大后很正常，良好的家庭环境使得他们在家庭内外都受到了与其他孩子一样的关爱。因此，环境会设定某种条件，让人感觉到遗传基因的存在，为基因搭建展示平台，而这一平台的建立也影响着基因的活动。[3]也就是说只有受过虐待且携带这种基因的男孩才有暴力行为。这表明，遗传基因能够影响人的行为，反过来，人的行为也会影响遗传基因。
综上所述，基因的天性和习性与人性的天性和习性十分吻合。
有一个有趣的分养双生子实验。有一对同卵双生子，在出生之后就被分开养育生在两个不同的环境里，39年之后才首次相聚。令人惊奇的是，他们两个都是两次结婚，前妻都叫Linda，现在的妻子都叫Betty。吸同一个牌子的烟，喝同一牌子的酒。[4]这个实验让我们相信，基因不仅决定了人的面貌，也决定了人的行为和性格。
二、影响人性、人格的基因
在经济观察网2012年7月13日有一篇报道《我们都有恶基因》里面提到一个关于人性的假设：两个妙龄女子，由于某种原因，其中一个女子与五个富有的商人被关在了一起，另一个女子与五个一文不名的失业者被关在了一起。试问，哪个女子会有悲惨的遭遇？
在不同的时代背景下，这“标准答案”却可能不一样。在那个“越穷越光荣”的年代，一定会把矛头对准富有的商人：因为他们有钱，所以罪恶；且也因为他们罪恶，所以有钱。而在更早一点“四书五经”的统治时期，答案或许相反：富有的人接受教育多一些，善就多一些。
现在，该如何回答这个谁比谁坏的问题？有人会说，检测他们的基因。近30年来，在基因与人类行为和人格的关系方面，科学家们不断有惊人发现。前文提到的MAOA暴力基因便是其中之一。除此之外，还有其他很多基因。
1、同性恋基因。科学研究发现，双胞胎中的一人若是同性恋，另一人是同性恋的可能性比常人要大。这说明了基因在人们是否会爱上同性之人这个问题上起到了一定作用。1993年7月，美国国立癌症研究所的丁.汉默认为，同性恋与基因有关。同性恋者和有同性恋倾向的人在其X性染色体长臂顶端区域有一个叫做Xq28的基因，是这一基因决定了人们在性指向的同性恋。汉默等人调查了40名男性同性恋者，经他们同意提取其细胞做基因检测。他们发现，这40多人中，有30多人X染色体中具有相同的Xq28基因，因此认定Xq28基因可能控制着男性同性恋行为和趋向。[5]
2、爱情基因。Dawkins说，基因是自私的，为了替基因传宗接代，人类不能没有爱，性爱和母爱，一个为的是繁衍，一个为的是生存。因此，爱的基因不止一个，一个启动爱的基因会启动一群基因。最近已经被找到的是动物的爱的基因。据美国Emory大学的TomInsel和LarryYoung报告，在Oxytocin-和vasopression-receptor基因的启动子上添加460个核苷酸会使有些野鼠类动物配对之后维持长久的关系。[6]
3、酗酒基因。在人的第一、四、六、七染色体上存在AlcoholDehydrogenase基因。这种基因通常出现在男性身上，年少时就开始饮酒，常作出危害性大的行为
4、寻求新异性基因。DRD4基因编码多巴胺神经介质传递通路系统中的一种重要的受体蛋白，主要分布在与认知和情感行为有关的大脑边缘区，该基因与情感和喜新密切相关。该基因越长，越有寻求新异性的冲动。
【参考文献】
[1]理查德·道金斯.自私的基因[M].长春吉林人民出版社：1998
[2]孔宪铎，王登峰.基因与人性[M].北京大学出版：2004
[3]吴言峰.5-HT系统候选基因多态性、家庭环境因素及其交互作用与反社会人格障碍关联研究[J].南京医科大学.2011
[4] Bouchard et al. Sources of human psychological differences： the Minnesota Study of Twins Reared Apart[J]. Science.1990；250：223-8.
[5]Hamer，D..A Linkage Between DNA Markers on the X Chromosome and Male Sexual Orientation[J].Science.1993；261：321-327
[6] Tom Insel &Larry Young. Oxytocin， vasopressin， and the neuroendocrine basis of pair bond formation.[J] .Adv Exp Med Biol. 1998；449：215-24.