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【中图分类号】R651.1【文献标识码】A【文章编号】1550-1868（2014）10
【摘要】目的： 研究亚低温对外伤性蛛网膜下腔出血（traumatic subarachnoid hemorrhage，TSAH）患者的治疗作用及临床疗效分析。方法：TSAH患者136例，随机分为亚低温组（n=70）及对照组（n=66）。亚低温组接受32℃～35℃亚低温治疗，对照组除无亚低温治疗外，其余治疗相同。比较两组患者的颅内压（intracranial pressure，ICP）及脑血管痉挛（cerebral vasospasm，CVS）发生率的差异。结果：与对照组相比，亚低温治疗组ICP、CVS发生率显著降低（P<0.05）。结论：亚低温对TSAH患者具有治疗作用。它可以降低TSAH患者的ICP以及CVS的发生率，从而改善TSAH患者预后。
【关键词】亚低温；外伤性蛛网膜下腔出血；颅内压； 脑血管痉挛
经过多年的实验性研究和临床应用，亚低温对颅脑损伤患者显示出明显的脑保护作用。对于TSAH的患者，颅内高压和CVS仍是致死致残的主要原因 。本文通过总结我院2010年3月～2013年5月136例TSAH患者，随机分为亚低溫组[]和对照组，观察其颅内压变化及CVS的发生率，探讨亚低温治疗在TSAH治疗中的作用。
1、资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析2010年3月～2013年5月昆明医科大学第二附属医院神经外科收治的136例TSAH病人资料。入选条件：（1）入院时行头颅CT检查或腰椎穿刺术证实为TSAH但无明显手术指征；（2）根据CT显示的出血量，参照Fisher等[1]的分类方法将2～3级的患者选为研究对象。（3）伤后6个月随访；（4）资料完整。排除条件：（1）入院时为脑死亡的；（2）合并其它骨科及腹部病变。符合条件的共136例病人，随机分为亚低温组（n=70）和对照组（n=66）。其中男80例，女56例，平均年龄45岁。两组患者的年龄、性别构成、出血量、出血部位、临床表现、损伤程度、既往史以及GCS评分比较差异无统计学意义 （P>0.05）。
1.2 治疗方法
对照组病例采用卧床休息、止血、脱水、镇痛和腰椎穿刺脑脊液置换等对症治疗。亚低温组病例确诊后早期应用亚低温治疗，应用-4℃—-2℃冰帽，将脑温降至32～35℃，使中心体温维持在36.5～37.0℃ 。维持5-7天后自然复温，以鼓膜温度代替脑温。体温检测采用OMRON红外线耳式温度计测量鼓膜温度，2次/天，直至观察结束。每次连测5次，取最高值。其余治疗与对照组相同。
1.3 疗效评定
主要观察指标：（1） ICP监测：入院当天及伤后第3、7天行腰椎穿刺脑脊液置换并测定颅内压。（2） CVS监测：于入院当天及伤后第3、7天行经颅多普勒（TCD）检查，探测大脑中动脉（MCA）和颈内动脉（ICA）颅外段，测定MCA平均流速（VMCA）、ICA平均流速（VICA），计算VMCA/VICA值。采用Aaslid R等和Lindegaard等[2，3]制定的CVS诊断标准：⑴VMCA>120cm/s；⑵VMCA/VICA>3；⑶临床症状出现偏瘫、失语、意识障碍或CT见低密度区。
1.4统计学分析
数据采用SPSS17.0统计学软件分析，计量资料采用t检验，计数资料采用x2检验，P<0.05为差异具有显著性。
2.结果
2.1从表1中可见，亚低温组病人ICP值从治疗后24h开始下降，显著低于对照组，到伤后3、7天时基本降至正常范围。
2.2从表2中可看出，亚低温组病人治疗24小时及伤后3、7天CVS发生率明显低于对照组。
3、讨论
TSAH是指头部受到外力作用致脑组织发生器质性损伤，引起脑皮质血管和软脑膜撕裂，血液进入蛛网膜下腔，并在大脑纵裂、脑池、脑沟等处积聚，但蛛网膜未破裂。TSAH是颅脑损伤中常见的继发性病变，Kakarieka A等[4]的研究显示，TSAH与颅脑损伤患者的预后密切相关。TSAH是影响预后的诸多因素中独立性最强、最消极的因素。
TSAH的病理过程：血液流入蛛网膜下腔使颅内体积增加引起颅内压升高，患者出现剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐等颅内压增高表现，严重影响患者的恢复。血性脑脊液直接刺激脑膜可致化学性脑膜炎，红细胞破坏产生的血管活性物质，如氧合血红蛋白（Oxy-Hb）、5-羟色胺（5-HT）、组织胺等刺激血管，可引起CVS，CVS不仅能引起血管舒缩功能的障碍，后期还可导致动脉壁发生器质性变化，如动脉内膜、弹力层、肌层的变性、坏死及增生等，从而继发出现迟发性脑缺血与脑梗死[5]，是影响神经功能恢复，致残、致死的重要因素。从1938年美国神经外科医生Femple fay等首先把亚低温治疗应用于临床来，亚低温用于神经外科治疗有近80年的历史。亚低温对继发性脑损伤的脑保护作用已成为共识。亚低温可以通过（1）明显降低脑氧代谢率，同时也减少脑血流量，但两者基本平衡，减小颅内脑组织体积；（2）有效抑制氧自由基的产生和聚集，抑制自由基诱发的脂质氧化过程而保护血脑屏障，减轻脑水肿，显著地降低颅内压；（3）显著抑制脑损伤后兴奋性氨基酸，乙酰胆碱，多巴胺，去甲肾上腺素等可引起血管痉挛加重脑组织损伤的异常物质的生成和释放，从而降低CVS的发生。（4）抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用；（5）减少钙离子内流，阻断钙对神经元的毒性作用；（6）促进蛋白质合成的恢复，减少脑细胞结构蛋白的破坏，促进脑细胞结构和功能的修复[6-8]。
通过亚低温组与对照组观察比较，亚低温治疗的方法安全可靠副作用小，可以明显的降低TSAH患者的颅内压和CVS的发生率，对TSAH患者的治疗有重要意义。 基金项目：云南省科技厅-昆明医科大学联合专项重点项目（2012FB007），云南省卫生厅基金项（2012WS0088），云南省卫生厅基金项目（2012WS0089）。
参考文献
[1]Fisher CM，Kistler JP，Davis JM.Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scannjng[J].Neurosurgery，1998，6（1）：1-9.
[2]Aaslid R， Huber P， Nomes H， A transcranial Doppler method in the evaluation of cerebrovascular spasm [ J ].Neuroradiology，2006， 28： 11-161
[3]Lindegaard KF， Nomes H， Bakk e SJ， et al1 Cerebral vasospasm diagnosis by means of angiography and blood velocit y measurements[J].Acta Neurochir（ Wien），2007，100： 12-24.
[4]Kakarieka A，Braakman R，Schakel EH.C1inical significance of the fimling of subarachnoid blood on CT scan after head injury.Acta Neumchir（wien），2005，129（1—2）：1—5.
[5]承远，刘玉光 临床神经外科学[M].北京：人民卫生出版社.2009：478-580.
[6]Harris O A，Golford M C，Matthew C G，etal.The roile of hypothermia in the management of severe brain injury[J]，Arch Neurol，2010，59；1077-1089.
[7]Moil K，Miyazaki M，lwase H，etal，Temporal profile of charges in brain tissue extracellular space and extra cellularion concentrations after cerebral ischemia and effect of mild cerebral hypothermia[J] Neurotrauma，2012，19；1261-1270
[8]李承晏，劉传玉，李涛，亚低温联合升压治疗对局灶性脑缺血的脑保护作用[J].中国危重病急救医学，2005，14，685
【摘要】目的： 研究亚低温对外伤性蛛网膜下腔出血（traumatic subarachnoid hemorrhage，TSAH）患者的治疗作用及临床疗效分析。方法：TSAH患者136例，随机分为亚低温组（n=70）及对照组（n=66）。亚低温组接受32℃～35℃亚低温治疗，对照组除无亚低温治疗外，其余治疗相同。比较两组患者的颅内压（intracranial pressure，ICP）及脑血管痉挛（cerebral vasospasm，CVS）发生率的差异。结果：与对照组相比，亚低温治疗组ICP、CVS发生率显著降低（P<0.05）。结论：亚低温对TSAH患者具有治疗作用。它可以降低TSAH患者的ICP以及CVS的发生率，从而改善TSAH患者预后。
【关键词】亚低温；外伤性蛛网膜下腔出血；颅内压； 脑血管痉挛
经过多年的实验性研究和临床应用，亚低温对颅脑损伤患者显示出明显的脑保护作用。对于TSAH的患者，颅内高压和CVS仍是致死致残的主要原因 。本文通过总结我院2010年3月～2013年5月136例TSAH患者，随机分为亚低溫组[]和对照组，观察其颅内压变化及CVS的发生率，探讨亚低温治疗在TSAH治疗中的作用。
1、资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析2010年3月～2013年5月昆明医科大学第二附属医院神经外科收治的136例TSAH病人资料。入选条件：（1）入院时行头颅CT检查或腰椎穿刺术证实为TSAH但无明显手术指征；（2）根据CT显示的出血量，参照Fisher等[1]的分类方法将2～3级的患者选为研究对象。（3）伤后6个月随访；（4）资料完整。排除条件：（1）入院时为脑死亡的；（2）合并其它骨科及腹部病变。符合条件的共136例病人，随机分为亚低温组（n=70）和对照组（n=66）。其中男80例，女56例，平均年龄45岁。两组患者的年龄、性别构成、出血量、出血部位、临床表现、损伤程度、既往史以及GCS评分比较差异无统计学意义 （P>0.05）。
1.2 治疗方法
对照组病例采用卧床休息、止血、脱水、镇痛和腰椎穿刺脑脊液置换等对症治疗。亚低温组病例确诊后早期应用亚低温治疗，应用-4℃—-2℃冰帽，将脑温降至32～35℃，使中心体温维持在36.5～37.0℃ 。维持5-7天后自然复温，以鼓膜温度代替脑温。体温检测采用OMRON红外线耳式温度计测量鼓膜温度，2次/天，直至观察结束。每次连测5次，取最高值。其余治疗与对照组相同。
1.3 疗效评定
主要观察指标：（1） ICP监测：入院当天及伤后第3、7天行腰椎穿刺脑脊液置换并测定颅内压。（2） CVS监测：于入院当天及伤后第3、7天行经颅多普勒（TCD）检查，探测大脑中动脉（MCA）和颈内动脉（ICA）颅外段，测定MCA平均流速（VMCA）、ICA平均流速（VICA），计算VMCA/VICA值。采用Aaslid R等和Lindegaard等[2，3]制定的CVS诊断标准：⑴VMCA>120cm/s；⑵VMCA/VICA>3；⑶临床症状出现偏瘫、失语、意识障碍或CT见低密度区。
1.4统计学分析
数据采用SPSS17.0统计学软件分析，计量资料采用t检验，计数资料采用x2检验，P<0.05为差异具有显著性。
2.结果
2.1从表1中可见，亚低温组病人ICP值从治疗后24h开始下降，显著低于对照组，到伤后3、7天时基本降至正常范围。
2.2从表2中可看出，亚低温组病人治疗24小时及伤后3、7天CVS发生率明显低于对照组。
3、讨论
TSAH是指头部受到外力作用致脑组织发生器质性损伤，引起脑皮质血管和软脑膜撕裂，血液进入蛛网膜下腔，并在大脑纵裂、脑池、脑沟等处积聚，但蛛网膜未破裂。TSAH是颅脑损伤中常见的继发性病变，Kakarieka A等[4]的研究显示，TSAH与颅脑损伤患者的预后密切相关。TSAH是影响预后的诸多因素中独立性最强、最消极的因素。
TSAH的病理过程：血液流入蛛网膜下腔使颅内体积增加引起颅内压升高，患者出现剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐等颅内压增高表现，严重影响患者的恢复。血性脑脊液直接刺激脑膜可致化学性脑膜炎，红细胞破坏产生的血管活性物质，如氧合血红蛋白（Oxy-Hb）、5-羟色胺（5-HT）、组织胺等刺激血管，可引起CVS，CVS不仅能引起血管舒缩功能的障碍，后期还可导致动脉壁发生器质性变化，如动脉内膜、弹力层、肌层的变性、坏死及增生等，从而继发出现迟发性脑缺血与脑梗死[5]，是影响神经功能恢复，致残、致死的重要因素。从1938年美国神经外科医生Femple fay等首先把亚低温治疗应用于临床来，亚低温用于神经外科治疗有近80年的历史。亚低温对继发性脑损伤的脑保护作用已成为共识。亚低温可以通过（1）明显降低脑氧代谢率，同时也减少脑血流量，但两者基本平衡，减小颅内脑组织体积；（2）有效抑制氧自由基的产生和聚集，抑制自由基诱发的脂质氧化过程而保护血脑屏障，减轻脑水肿，显著地降低颅内压；（3）显著抑制脑损伤后兴奋性氨基酸，乙酰胆碱，多巴胺，去甲肾上腺素等可引起血管痉挛加重脑组织损伤的异常物质的生成和释放，从而降低CVS的发生。（4）抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用；（5）减少钙离子内流，阻断钙对神经元的毒性作用；（6）促进蛋白质合成的恢复，减少脑细胞结构蛋白的破坏，促进脑细胞结构和功能的修复[6-8]。
通过亚低温组与对照组观察比较，亚低温治疗的方法安全可靠副作用小，可以明显的降低TSAH患者的颅内压和CVS的发生率，对TSAH患者的治疗有重要意义。 基金项目：云南省科技厅-昆明医科大学联合专项重点项目（2012FB007），云南省卫生厅基金项（2012WS0088），云南省卫生厅基金项目（2012WS0089）。
参考文献
[1]Fisher CM，Kistler JP，Davis JM.Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scannjng[J].Neurosurgery，1998，6（1）：1-9.
[2]Aaslid R， Huber P， Nomes H， A transcranial Doppler method in the evaluation of cerebrovascular spasm [ J ].Neuroradiology，2006， 28： 11-161
[3]Lindegaard KF， Nomes H， Bakk e SJ， et al1 Cerebral vasospasm diagnosis by means of angiography and blood velocit y measurements[J].Acta Neurochir（ Wien），2007，100： 12-24.
[4]Kakarieka A，Braakman R，Schakel EH.C1inical significance of the fimling of subarachnoid blood on CT scan after head injury.Acta Neumchir（wien），2005，129（1—2）：1—5.
[5]承远，刘玉光 临床神经外科学[M].北京：人民卫生出版社.2009：478-580.
[6]Harris O A，Golford M C，Matthew C G，etal.The roile of hypothermia in the management of severe brain injury[J]，Arch Neurol，2010，59；1077-1089.
[7]Moil K，Miyazaki M，lwase H，etal，Temporal profile of charges in brain tissue extracellular space and extra cellularion concentrations after cerebral ischemia and effect of mild cerebral hypothermia[J] Neurotrauma，2012，19；1261-1270
[8]李承晏，劉传玉，李涛，亚低温联合升压治疗对局灶性脑缺血的脑保护作用[J].中国危重病急救医学，2005，14，685