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1 材料与方法
1.1 研究对象
对照组：健康志愿者10位，20例膝关节，无外伤及膝关节不适史，其中男12例，女8例，年龄19～43岁，中位年龄32岁。病变组：选取2013年10月-2014年6月有膝关节疼痛及功能障碍等症状的患者，经后续关节镜、手术证实的患者；共60位88例膝关节纳入本研究。男33例，女27例，年龄23～64岁，中位年龄47岁。本研究符合医院负责人体试验的委员会的伦理学标准，并签知情同意书。
1.2 病例入选标准及分期
结合后续关节镜分级标准， 将所有病例组测量区域分为轻度（n=60）、中度（n=42）及重度（n=39）三组。
1.3 磁共振扫描技术
采用荷兰philips公司生产的Achieva 3.0T超导型MR扫描仪，八通道膝关节专用线圈。DTI采用EPI序列：扫描时间：08分38秒 TR=2161ms， TE=59ms，层数=36，层厚=2mm，b值400s/mm2，6个方向扩散梯度，矩阵=159（RH）×159（AP）×72（FH），视野=160×160，NSA=4， 翻转角=90°。沿软骨轮廓，在放大一定倍数的图像上找出病灶并画出感兴趣区（ROI）。感兴趣区尽可能大，但避免将关节腔内积液误入ROI内，测量6次取其平均值。扫描图像传递到Philips工作站。
1.4 统计分析
利用SPSSl3.0统计软件进行统计学处理，不同部位组间比较采用单向方差分析，方差不齐采用welch法；相同部位组间两两比较采用LSD法，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
FA值各组间均有显著差异（表 1）；ADC值仅见重度与轻度之间的差异，余各组间无差异（表 2）。
表 1 不同分组的FA值
△Welch组间比较 *与正常组比较P<0.05，△与轻度组比较P<0.05，﹟与中度组比较P<0.05
3 讨论
3.1 磁共振弥散张量成像技术
扩散张量成像技术（Diffusion tensor imaging，DTI）利用受激发的原子核在非均匀磁场中扩散造成失相位带来的信号丢失效应，施加多个方向的敏感梯度场来测量不同方向上信号的衰减量，对水分子扩散特征进行量化以反映组织的细微结构和病理改变来获得生物体的细微解剖变化及功能改变信息。
本研究DTI经后处理可得到 2 个常用的参数指标：ADC和FA。ADC值与各向同性弥散各个方向的平均ADC值成正比，FA值反映水分子各向异性成分占整个弥散张量的比例，它主要反映水分子扩散的方向性。
由于不同脏器组织的TE时间不同，应选择不同的b值，D值的测量至少需要2个不同b值，鉴于DTI扫描时间长，参考作者为Takashi Azuma文献[2]，DTI采用b值为400研究。
表2不同分组的ADC值（×10-3mm2/s）
3.2 关节软骨病理与结果分析
关节软骨由软骨细胞和细胞外基质组成。软骨基质则由水、蛋白聚糖（proteoglycans， PGs）和胶原纤维网格构成。胶原纤维合成小纤维束并垂直走向深层，胶原纤维间充满钙化盐结晶。PGs 是支撑、维系各细胞间关系的结构性物质，并吸引大量水分子形成凝胶状，使得软骨富有弹性。
我们通过对DTI分析，发现早期骨性关节炎的ADC值增加更为明显，而在中晚期软骨病损时ADC值是逐渐降低的，这与以往的报道不尽相符[3]。原因首先可能是软骨病变早期，由于胶原纤维的结构发生改变和破坏，蛋白多糖减少及蛋白多糖的降解引起结合水的释放，导致软骨组织中结合水减少而关节间隙内的自由水增加，使组织结构不能够抵抗由蛋白多糖的渗透特性所产生的肿胀压。因此OA早期的改变之一可能是组织体积的增加，即肿胀。可见早期的OA改变尚未损伤胶原本身，而是影响了胶原的网络结构[4]。此外，早期骨性关节炎主要是Ⅱ型胶原的退变，Ⅱ型胶原的退变增加了关节表面的摩擦和对水的通透性，胶原网断裂使积聚的蛋白多糖分散展开，暴露出更多的阴离子，从而吸附并增加了软骨内水分的含量；当蛋白多糖进一步丢失时，残存的蛋白多糖就具有更大的伸展空间而增加自由水的含量，最终导致软骨ADC值的明显升高；这与以往文献报道结果相符。而在中晚期骨性关节炎，软骨变薄并纤维化，蛋白多糖大量流失，负电荷的减少导致软骨水分的减少，由于各种炎症因子的加入使软骨内蛋白多糖的含量进一步减低，同时使更多的水从关节间隙内进入软骨内，但是这种增加并不能抵消因为蛋白多糖丢失而丧失的水分，而这个时期损伤区域发生代偿性的纤维修复，从而导致软骨的ADC值逐渐降低。所以在骨性关节炎中晚期ADC值较正常对照组与病例组0、早期减低并且晚期较中期ADC值减低。早期骨性关节炎主要是Ⅱ型胶原结构的改变，表现为Ⅱ型胶原纤维的破坏，减弱了对蛋白多糖的限制；另一方面电镜观察发现，随着骨关节炎的进展，胶原纤维走向方向异常，增粗的Ⅱ型胶原纤维中出现了I型胶原纤维，这两方面都将导致骨性关节炎早期及中晚期FA值的降低。二者均提示膝关节软骨模型DTI值与正常组比较存在差异。
因此软骨的ADC值及FA值的变化趋势能综合体现软骨细微结构与功能变化，对软骨的DTI评估具有重要的临床意义。
参考文献
[1]José G. Raya ， Annie Horng， Olaf Dietrich，et al. Articular Cartilage： In Vivo Diffusion- Tensor Imaging. Radiology， 2012； 26： 551-559
[2]Takashi A， RyusukeN， Osamu T， et al. In vivo structural analysis of articular cartilage using diffusion tensor magnetic resonance imaging.Magnetic Resonance Imaging.2009；（27）：1242-1248.
[3]Cohen-Adad J， Buchbinder B， Oaklander AL. Cervical spinal cord injection of epidural corticosteroids： comprehensive longitudinal study including multiparametric magnetic resonance imaging. Pain. 2012；153（11）：2292-9.
[4]康思寧，刘强.骨关节炎病理过程与关节软骨特性的改变[J].中华关节外科杂志，2007，l（4）：249-252.
1.1 研究对象
对照组：健康志愿者10位，20例膝关节，无外伤及膝关节不适史，其中男12例，女8例，年龄19～43岁，中位年龄32岁。病变组：选取2013年10月-2014年6月有膝关节疼痛及功能障碍等症状的患者，经后续关节镜、手术证实的患者；共60位88例膝关节纳入本研究。男33例，女27例，年龄23～64岁，中位年龄47岁。本研究符合医院负责人体试验的委员会的伦理学标准，并签知情同意书。
1.2 病例入选标准及分期
结合后续关节镜分级标准， 将所有病例组测量区域分为轻度（n=60）、中度（n=42）及重度（n=39）三组。
1.3 磁共振扫描技术
采用荷兰philips公司生产的Achieva 3.0T超导型MR扫描仪，八通道膝关节专用线圈。DTI采用EPI序列：扫描时间：08分38秒 TR=2161ms， TE=59ms，层数=36，层厚=2mm，b值400s/mm2，6个方向扩散梯度，矩阵=159（RH）×159（AP）×72（FH），视野=160×160，NSA=4， 翻转角=90°。沿软骨轮廓，在放大一定倍数的图像上找出病灶并画出感兴趣区（ROI）。感兴趣区尽可能大，但避免将关节腔内积液误入ROI内，测量6次取其平均值。扫描图像传递到Philips工作站。
1.4 统计分析
利用SPSSl3.0统计软件进行统计学处理，不同部位组间比较采用单向方差分析，方差不齐采用welch法；相同部位组间两两比较采用LSD法，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
FA值各组间均有显著差异（表 1）；ADC值仅见重度与轻度之间的差异，余各组间无差异（表 2）。
表 1 不同分组的FA值
△Welch组间比较 *与正常组比较P<0.05，△与轻度组比较P<0.05，﹟与中度组比较P<0.05
3 讨论
3.1 磁共振弥散张量成像技术
扩散张量成像技术（Diffusion tensor imaging，DTI）利用受激发的原子核在非均匀磁场中扩散造成失相位带来的信号丢失效应，施加多个方向的敏感梯度场来测量不同方向上信号的衰减量，对水分子扩散特征进行量化以反映组织的细微结构和病理改变来获得生物体的细微解剖变化及功能改变信息。
本研究DTI经后处理可得到 2 个常用的参数指标：ADC和FA。ADC值与各向同性弥散各个方向的平均ADC值成正比，FA值反映水分子各向异性成分占整个弥散张量的比例，它主要反映水分子扩散的方向性。
由于不同脏器组织的TE时间不同，应选择不同的b值，D值的测量至少需要2个不同b值，鉴于DTI扫描时间长，参考作者为Takashi Azuma文献[2]，DTI采用b值为400研究。
表2不同分组的ADC值（×10-3mm2/s）
3.2 关节软骨病理与结果分析
关节软骨由软骨细胞和细胞外基质组成。软骨基质则由水、蛋白聚糖（proteoglycans， PGs）和胶原纤维网格构成。胶原纤维合成小纤维束并垂直走向深层，胶原纤维间充满钙化盐结晶。PGs 是支撑、维系各细胞间关系的结构性物质，并吸引大量水分子形成凝胶状，使得软骨富有弹性。
我们通过对DTI分析，发现早期骨性关节炎的ADC值增加更为明显，而在中晚期软骨病损时ADC值是逐渐降低的，这与以往的报道不尽相符[3]。原因首先可能是软骨病变早期，由于胶原纤维的结构发生改变和破坏，蛋白多糖减少及蛋白多糖的降解引起结合水的释放，导致软骨组织中结合水减少而关节间隙内的自由水增加，使组织结构不能够抵抗由蛋白多糖的渗透特性所产生的肿胀压。因此OA早期的改变之一可能是组织体积的增加，即肿胀。可见早期的OA改变尚未损伤胶原本身，而是影响了胶原的网络结构[4]。此外，早期骨性关节炎主要是Ⅱ型胶原的退变，Ⅱ型胶原的退变增加了关节表面的摩擦和对水的通透性，胶原网断裂使积聚的蛋白多糖分散展开，暴露出更多的阴离子，从而吸附并增加了软骨内水分的含量；当蛋白多糖进一步丢失时，残存的蛋白多糖就具有更大的伸展空间而增加自由水的含量，最终导致软骨ADC值的明显升高；这与以往文献报道结果相符。而在中晚期骨性关节炎，软骨变薄并纤维化，蛋白多糖大量流失，负电荷的减少导致软骨水分的减少，由于各种炎症因子的加入使软骨内蛋白多糖的含量进一步减低，同时使更多的水从关节间隙内进入软骨内，但是这种增加并不能抵消因为蛋白多糖丢失而丧失的水分，而这个时期损伤区域发生代偿性的纤维修复，从而导致软骨的ADC值逐渐降低。所以在骨性关节炎中晚期ADC值较正常对照组与病例组0、早期减低并且晚期较中期ADC值减低。早期骨性关节炎主要是Ⅱ型胶原结构的改变，表现为Ⅱ型胶原纤维的破坏，减弱了对蛋白多糖的限制；另一方面电镜观察发现，随着骨关节炎的进展，胶原纤维走向方向异常，增粗的Ⅱ型胶原纤维中出现了I型胶原纤维，这两方面都将导致骨性关节炎早期及中晚期FA值的降低。二者均提示膝关节软骨模型DTI值与正常组比较存在差异。
因此软骨的ADC值及FA值的变化趋势能综合体现软骨细微结构与功能变化，对软骨的DTI评估具有重要的临床意义。
参考文献
[1]José G. Raya ， Annie Horng， Olaf Dietrich，et al. Articular Cartilage： In Vivo Diffusion- Tensor Imaging. Radiology， 2012； 26： 551-559
[2]Takashi A， RyusukeN， Osamu T， et al. In vivo structural analysis of articular cartilage using diffusion tensor magnetic resonance imaging.Magnetic Resonance Imaging.2009；（27）：1242-1248.
[3]Cohen-Adad J， Buchbinder B， Oaklander AL. Cervical spinal cord injection of epidural corticosteroids： comprehensive longitudinal study including multiparametric magnetic resonance imaging. Pain. 2012；153（11）：2292-9.
[4]康思寧，刘强.骨关节炎病理过程与关节软骨特性的改变[J].中华关节外科杂志，2007，l（4）：249-252.