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[中图分类号]R256.2
[文献标识码]A
[文章编号]1005-0019(2009)7-0133-01
[摘要]心血管疾病是一个常见病及多发病,随着人们生活水平及医疗保健水平不断提高,其发病率将会进一步增加。对高血压、冠心病的预防研究工作将需要更大的投入和重视。内皮素-1、一氧化氮(NO)、植物雌激素α-玉米赤霉醇、血管紧张素Ⅱ、前列环素(PGI2)、缓激肽、腺苷等,对心血管疾病具有明显的治疗作用。
[关键词]心血管;诊断;机理;治疗
心脏是人体最重要的器官之一,它的形态及功能的完整与人体其他器官的功能的维持密切相关。同其他学科一样,心血管内科也有其自身的特点。心血管疾病急危症多变化快,需要在短期内作出正确的诊断和治疗;药物治疗复杂,需要对心血管药物全面准确的掌握;对其他系统器官影响大,需要了解其在其他器官的相应表现;辅助检查多,需要掌握有关的辅助检查如心电图、心向量图、超声心动图、胸部X线检查及其他有关实验室检查等;操作多,需要反复实践及掌握。
1心血管疾病的诊断分析手段
病史的正确采集可以取得重要的诊断线索,是利用最简单的方法达到断目的的方法。心血管系统疾病的最常见的症状包括胸痛、呼吸困难、心悸和心慌、昏厥和头晕、乏力、咯血、紫绀及水肿等。对其症状的询问应尽可能的详尽,应包括以下各项:①部位:起源部位及放射部位等;②性质:隐痛、压迫样痛或绞痛等;③程度:严重程度、频繁程度和持续时间等;④胸痛的缓解和复发:发生时间,与活动和情绪的关系及缓解方法等;⑤诱因:造成胸痛加剧和减轻的因素等;⑥胸痛的伴随症状:焦虑、出汗、头晕、心慌、恶心、呕吐等;⑦对各种特殊治疗药物的反应,如对硝酸甘油的反应等。
2心血管疾病的治疗手段分析
2.1内皮素-1(ET-1)前内皮素原在血管内皮细胞胞浆内合成,经特异性内肽酶作用后成为含38个氨基酸的内皮素前体,称为大内皮素。后者在内皮素转化酶作用下,转变为含21个氨基酸的内皮素。人类的内皮素有3个异构体,分别称为ET-1、ET-2、ET-3。ET-1是迄今为止所知的最强的缩血管物质,可使小动脉、小静脉均收缩,总外周血管阻力增加,心脏前后负荷均增加。ET-1的正性肌力作用机制,与增加胞浆内Ca2+浓度和增加心肌细胞对Ca2+的敏感性均有关。
2.2一氧化氮(NO)NO来源于血管内皮上L-精氨酸的氨基端,在一氧化氮合成酶(NOS)作用下被合成。NO与心肌缺血关系密切。冠状动脉内动脉粥样硬化斑块的存在可使内皮功能减退,NO分泌减少,使心肌耗氧增加,供氧减少,加重心肌缺血。这时需静脉输注硝酸酯类药物以提供外源性的NO。心力衰竭时NO合成减少,降解加快,可使心脏前后负荷增加,左室舒张功能受影响,使心力衰竭更为加重。经皮穿刺冠状动脉成形术(PTCA)后再狭窄,也与冠脉局部内皮细胞被破坏,NO分泌减少,NO的抗血管平滑肌增殖作用减弱有关。
2.3植物雌激素α-玉米赤霉醇是一种广泛存在于植物中的非甾体类化合物,生物学活性类似于雌激素,是一种选择性雌激素受体调质。α-玉米赤霉醇通过调节血脂代谢、抑制血管平滑肌的增殖迁移、调节血管活性因子的合成和释放、抗氧化损伤等发挥其广泛的心血管保护作用,并且乳腺癌、子宫内膜癌的发病风险并无明显增加,为心血管疾病的预防和治疗提供了新的思路,很有希望成为雌激素的替代药物。
2.4血管紧张素Ⅱ(AngⅡ):目前已知除外周循环系统中含有肾素-血管紧张素系统(RAS)外,心脏本身也含有自己的RAS。冠状动脉内皮细胞内含有血管紧张素转换酶(ACE),心脏内含有产生AngⅡ所需的全部物质。ACE通过作用于血管紧张素Ⅰ后在心脏内产生AngⅡ。AngⅡ可使心肌松弛延迟,心脏舒张功能受到影响。AngⅡ可使冠状动脉收缩、冠脉流量减少。AngⅡ尚有促进水钠潴留、增加心脏前后负荷的作用。长期应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可改善心肌缺血,延迟心力衰竭发生发展,抑制左心室肥厚和急性心肌梗死后左室重构,尚可改善左心室舒张功能,增加心脏舒张期顺应性。
2.5前列环素(PGI2):目前已知环氧化酶作用于内皮细胞膜磷脂上的花生四烯酸后主要产生PGI2,而作用于血小板膜磷脂上的花生四烯酸后主要产生TXA2。PGI2和TXA2作用恰恰相反。PGI2具有扩张血管和抑制血小板聚集作用,而TXA2具有收缩血管和促进血小板聚集作用。血管内皮产生的PGI2是保证血管通畅的重要因素。局部内皮细胞受损使PGI2产生减少,可使血管收缩、血小板聚集,再一次表明血管内皮细胞的完整性是维持血管通畅的必要条件。缺氧时心内膜内皮细胞比冠状动脉血管内皮细胞产生更多的PGI2,具有一定代偿作用。
2.6缓激肽血管内皮可产生缓激肽。缓激肽在ACE作用下降解失活。当使用ACEI后可使缓激肽作用持续时间延长。缓激肽具有直接扩血管作用,并可使血管内皮释放NO、PGI2、ATP等增加,以及抗心肌肥厚、保护心肌细胞和抗心律失常等作用。给予ACEI和外源性缓激肽原可产生相同的效果,提示ACEI的部分作用是通过延迟缓激肽失活而产生的。
2.7腺苷内皮细胞可通过降解ADP、ATP产生腺苷。腺苷对心房肌的负性肌力作用机制是通过激活ATP依赖的钾通道。腺苷具有明确的扩血管作用,是引起冠脉流量自动调节的重要因素。腺苷在心肌缺血预适应中发挥重要作用。腺苷尚有抑制窦性节律和抑制房室结作用。静脉快速注射ATP终止室上性心动过速即是利用腺苷对房室结的抑制作用。
3结论
近年来,心血管病死亡率水平在世界范围内发生了很大的变化。心血管病死亡率,无论缺血性心脏病或是脑卒中在世界各国都有显著下降,日本自60年代初以来下降了80%。经过多年的研究,现代科学对心血管疾病的研究有了更多的了解,可采用的治疗方法和途径也越来越多。相信随着医学科学水平的不断提升,通过心血管疾病有效治疗,我国人群的健康水平将会呈现明显的良性变化趋势。
[文献标识码]A
[文章编号]1005-0019(2009)7-0133-01
[摘要]心血管疾病是一个常见病及多发病,随着人们生活水平及医疗保健水平不断提高,其发病率将会进一步增加。对高血压、冠心病的预防研究工作将需要更大的投入和重视。内皮素-1、一氧化氮(NO)、植物雌激素α-玉米赤霉醇、血管紧张素Ⅱ、前列环素(PGI2)、缓激肽、腺苷等,对心血管疾病具有明显的治疗作用。
[关键词]心血管;诊断;机理;治疗
心脏是人体最重要的器官之一,它的形态及功能的完整与人体其他器官的功能的维持密切相关。同其他学科一样,心血管内科也有其自身的特点。心血管疾病急危症多变化快,需要在短期内作出正确的诊断和治疗;药物治疗复杂,需要对心血管药物全面准确的掌握;对其他系统器官影响大,需要了解其在其他器官的相应表现;辅助检查多,需要掌握有关的辅助检查如心电图、心向量图、超声心动图、胸部X线检查及其他有关实验室检查等;操作多,需要反复实践及掌握。
1心血管疾病的诊断分析手段
病史的正确采集可以取得重要的诊断线索,是利用最简单的方法达到断目的的方法。心血管系统疾病的最常见的症状包括胸痛、呼吸困难、心悸和心慌、昏厥和头晕、乏力、咯血、紫绀及水肿等。对其症状的询问应尽可能的详尽,应包括以下各项:①部位:起源部位及放射部位等;②性质:隐痛、压迫样痛或绞痛等;③程度:严重程度、频繁程度和持续时间等;④胸痛的缓解和复发:发生时间,与活动和情绪的关系及缓解方法等;⑤诱因:造成胸痛加剧和减轻的因素等;⑥胸痛的伴随症状:焦虑、出汗、头晕、心慌、恶心、呕吐等;⑦对各种特殊治疗药物的反应,如对硝酸甘油的反应等。
2心血管疾病的治疗手段分析
2.1内皮素-1(ET-1)前内皮素原在血管内皮细胞胞浆内合成,经特异性内肽酶作用后成为含38个氨基酸的内皮素前体,称为大内皮素。后者在内皮素转化酶作用下,转变为含21个氨基酸的内皮素。人类的内皮素有3个异构体,分别称为ET-1、ET-2、ET-3。ET-1是迄今为止所知的最强的缩血管物质,可使小动脉、小静脉均收缩,总外周血管阻力增加,心脏前后负荷均增加。ET-1的正性肌力作用机制,与增加胞浆内Ca2+浓度和增加心肌细胞对Ca2+的敏感性均有关。
2.2一氧化氮(NO)NO来源于血管内皮上L-精氨酸的氨基端,在一氧化氮合成酶(NOS)作用下被合成。NO与心肌缺血关系密切。冠状动脉内动脉粥样硬化斑块的存在可使内皮功能减退,NO分泌减少,使心肌耗氧增加,供氧减少,加重心肌缺血。这时需静脉输注硝酸酯类药物以提供外源性的NO。心力衰竭时NO合成减少,降解加快,可使心脏前后负荷增加,左室舒张功能受影响,使心力衰竭更为加重。经皮穿刺冠状动脉成形术(PTCA)后再狭窄,也与冠脉局部内皮细胞被破坏,NO分泌减少,NO的抗血管平滑肌增殖作用减弱有关。
2.3植物雌激素α-玉米赤霉醇是一种广泛存在于植物中的非甾体类化合物,生物学活性类似于雌激素,是一种选择性雌激素受体调质。α-玉米赤霉醇通过调节血脂代谢、抑制血管平滑肌的增殖迁移、调节血管活性因子的合成和释放、抗氧化损伤等发挥其广泛的心血管保护作用,并且乳腺癌、子宫内膜癌的发病风险并无明显增加,为心血管疾病的预防和治疗提供了新的思路,很有希望成为雌激素的替代药物。
2.4血管紧张素Ⅱ(AngⅡ):目前已知除外周循环系统中含有肾素-血管紧张素系统(RAS)外,心脏本身也含有自己的RAS。冠状动脉内皮细胞内含有血管紧张素转换酶(ACE),心脏内含有产生AngⅡ所需的全部物质。ACE通过作用于血管紧张素Ⅰ后在心脏内产生AngⅡ。AngⅡ可使心肌松弛延迟,心脏舒张功能受到影响。AngⅡ可使冠状动脉收缩、冠脉流量减少。AngⅡ尚有促进水钠潴留、增加心脏前后负荷的作用。长期应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可改善心肌缺血,延迟心力衰竭发生发展,抑制左心室肥厚和急性心肌梗死后左室重构,尚可改善左心室舒张功能,增加心脏舒张期顺应性。
2.5前列环素(PGI2):目前已知环氧化酶作用于内皮细胞膜磷脂上的花生四烯酸后主要产生PGI2,而作用于血小板膜磷脂上的花生四烯酸后主要产生TXA2。PGI2和TXA2作用恰恰相反。PGI2具有扩张血管和抑制血小板聚集作用,而TXA2具有收缩血管和促进血小板聚集作用。血管内皮产生的PGI2是保证血管通畅的重要因素。局部内皮细胞受损使PGI2产生减少,可使血管收缩、血小板聚集,再一次表明血管内皮细胞的完整性是维持血管通畅的必要条件。缺氧时心内膜内皮细胞比冠状动脉血管内皮细胞产生更多的PGI2,具有一定代偿作用。
2.6缓激肽血管内皮可产生缓激肽。缓激肽在ACE作用下降解失活。当使用ACEI后可使缓激肽作用持续时间延长。缓激肽具有直接扩血管作用,并可使血管内皮释放NO、PGI2、ATP等增加,以及抗心肌肥厚、保护心肌细胞和抗心律失常等作用。给予ACEI和外源性缓激肽原可产生相同的效果,提示ACEI的部分作用是通过延迟缓激肽失活而产生的。
2.7腺苷内皮细胞可通过降解ADP、ATP产生腺苷。腺苷对心房肌的负性肌力作用机制是通过激活ATP依赖的钾通道。腺苷具有明确的扩血管作用,是引起冠脉流量自动调节的重要因素。腺苷在心肌缺血预适应中发挥重要作用。腺苷尚有抑制窦性节律和抑制房室结作用。静脉快速注射ATP终止室上性心动过速即是利用腺苷对房室结的抑制作用。
3结论
近年来,心血管病死亡率水平在世界范围内发生了很大的变化。心血管病死亡率,无论缺血性心脏病或是脑卒中在世界各国都有显著下降,日本自60年代初以来下降了80%。经过多年的研究,现代科学对心血管疾病的研究有了更多的了解,可采用的治疗方法和途径也越来越多。相信随着医学科学水平的不断提升,通过心血管疾病有效治疗,我国人群的健康水平将会呈现明显的良性变化趋势。