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摘要：目的研究神经生长因子与弥可保联合治疗糖尿病周围神经病变的疗效。
方法将60例糖尿病周围神经病变患者随机分为2组：对照组（弥可保治疗组）和观察组（神经生长因子与弥可保联合治疗组）各30例，观察两组的临床疗效和神经传导速度的变化。
结果观察组与对照组的治疗效果比较差异有显著性（P<0.05）。
结论神经生长因子与弥可保联合治疗糖尿病神经病变的疗效好，值得推广使用。
关键词：糖尿病周围神经病变神经生长因子弥可保
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.09.257
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2014）09-0156-01
糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，发生较早，文献报道其最终的发生率约占糖尿病患者的50%[1]。DPN不但会造成糖尿病患者的致残率和病死率的升高，而且带来了复杂的护理、医疗问题，严重影响了糖尿病患者的生活质量。DPN确切发病机制尚不完全清楚，可能为多因素共同作用的结果，包括代谢紊乱，血管损伤，神经营养因子缺乏，细胞因子异常，氧化应激和免疫因素等。近年来的研究发现，糖尿病人神经营养因子及其相关神经肽、受体的缺乏，导致了DPN的发生和发展[2]，目前关注最多的是神经生长因子对DPN的作用。现将我院神经生长因子联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变的观察结果报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料。选取2010年1月至2012 年12月于本院进行治疗的60例糖尿病神经病变患者为研究对象，均符合1999 年WHO 糖尿病诊断标准[3]。将60名患者随机分为对照组（弥可保治疗组）和观察组（神经生长因子与弥可保联合治疗组）各30例。对照组中男18例，女12例，年龄42～78岁，平均（58.2±5.7）岁，病程6.5～23.5年，平均病程（10.9±3.6）年。观察组中男17 例，女13 例，年龄44～75 岁，平均（57.6±6.2）岁，病程6.0～22.5年，平均（11.0±2.4）年。两组患者年龄、糖尿病病程、糖尿病的基础治疗等差异无显著性（P>0.05），具可比性。
1.2方法。对照组采用常规治疗方案进行治疗，主要为给予患者弥可保500μg，肌内注射，1次/d。观察组在对照组的基础上加用神经生长因子20μg肌内注射，1次/d。两组患者疗程均为4周。治疗期间降糖药物，降压药物等其他治疗不变，维持患者血压、血糖稳定，每天监测血糖；每例患者治疗前后观察并记录临床症状，包括肢端麻木、疼痛及感觉异常等；神经传导速度[尺神经、腓神经的运动神经传导速度（MNC），尺神经、腓神经的感觉神经传导速度（SCV）]。3个月后复查上述指标。将两组患者的治疗总有效率及治疗前后运动、感觉神经传导速度进行统计比较。
1.3统计学处理。采用SPSS13.0统计软件进行统计学处理，以t和X2检验数据，P<0.05表示差异有统计学意义。
2结果
2.1临床疗效比较：观察组30 例中显效13例，有效15例，无效2例，总有效率93.3%。对照组30 例中显效9例，有效12例，无效9例，总有效率70.0%。观察组总有效率，优于对照组（P<0.05），见表1。
2.2两组病例治疗前后神经传导速度比较，观察组神经传导速度治疗后较治疗前有明显改善，对照组则改善不明显，差異有统计学意义（P<0.05），见表2。
3讨论
糖尿病周围神经病变是糖尿病在神经系统常见并发症之一，目前尚无特异性的药物治疗方法。有研究表明：鼠神经生长因子可以改善由己二酮和丙烯胺造成的大鼠中毒性周围神经病所致的肢体运动功能障碍，缩短神经-肌肉动作电位潜伏期，并提高神经-肌肉动作电位幅度[4]；同时，弥可保通过甲基转化反应，可促进神经组织内的核酸、蛋白质及脂肪的新陈代谢。在由高半胱氨酸合成为蛋氨酸过程中起辅酶作用，可直接转使轴索结构蛋白的输送正常化，使轴突受损区域再生； 此外，还能提高蛋氨酸合成酶的活性，促进髓鞘的主要结构脂质卵磷质合成从而修复[5]。两药均可用于改善糖尿病周围神经病变。结果表明，神经生长因子联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变的疗效明显优于单独使用弥可保的治疗效果，总体优势明显，值得深入探讨与临床推广使用。
参考文献
[1]陈灏珠.实用内科学[M].12 版.北京：人民卫生出版社，2005：1030-1032
[2]伍绍铮 曹仁贤.糖尿病周围神经病变发病机制研究进展.中国医药指南.2012.4（10）：467-468
[3]陈灏珠.实用内科学[M].北京：人民卫生出版社，2001：1026
[4]赵继伟.鼠神经生长因子治疗糖尿病神经病变65 例观察.中国现代药物应用.2011.10（20）：22-23
[5]蔡少雄 向海燕 兰国斌 刘军 朱建勋 郭东宇.舒血宁注射液与甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变的临床研究.中华中医药杂志.2008.1（23）：77-78
方法将60例糖尿病周围神经病变患者随机分为2组：对照组（弥可保治疗组）和观察组（神经生长因子与弥可保联合治疗组）各30例，观察两组的临床疗效和神经传导速度的变化。
结果观察组与对照组的治疗效果比较差异有显著性（P<0.05）。
结论神经生长因子与弥可保联合治疗糖尿病神经病变的疗效好，值得推广使用。
关键词：糖尿病周围神经病变神经生长因子弥可保
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.09.257
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2014）09-0156-01
糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，发生较早，文献报道其最终的发生率约占糖尿病患者的50%[1]。DPN不但会造成糖尿病患者的致残率和病死率的升高，而且带来了复杂的护理、医疗问题，严重影响了糖尿病患者的生活质量。DPN确切发病机制尚不完全清楚，可能为多因素共同作用的结果，包括代谢紊乱，血管损伤，神经营养因子缺乏，细胞因子异常，氧化应激和免疫因素等。近年来的研究发现，糖尿病人神经营养因子及其相关神经肽、受体的缺乏，导致了DPN的发生和发展[2]，目前关注最多的是神经生长因子对DPN的作用。现将我院神经生长因子联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变的观察结果报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料。选取2010年1月至2012 年12月于本院进行治疗的60例糖尿病神经病变患者为研究对象，均符合1999 年WHO 糖尿病诊断标准[3]。将60名患者随机分为对照组（弥可保治疗组）和观察组（神经生长因子与弥可保联合治疗组）各30例。对照组中男18例，女12例，年龄42～78岁，平均（58.2±5.7）岁，病程6.5～23.5年，平均病程（10.9±3.6）年。观察组中男17 例，女13 例，年龄44～75 岁，平均（57.6±6.2）岁，病程6.0～22.5年，平均（11.0±2.4）年。两组患者年龄、糖尿病病程、糖尿病的基础治疗等差异无显著性（P>0.05），具可比性。
1.2方法。对照组采用常规治疗方案进行治疗，主要为给予患者弥可保500μg，肌内注射，1次/d。观察组在对照组的基础上加用神经生长因子20μg肌内注射，1次/d。两组患者疗程均为4周。治疗期间降糖药物，降压药物等其他治疗不变，维持患者血压、血糖稳定，每天监测血糖；每例患者治疗前后观察并记录临床症状，包括肢端麻木、疼痛及感觉异常等；神经传导速度[尺神经、腓神经的运动神经传导速度（MNC），尺神经、腓神经的感觉神经传导速度（SCV）]。3个月后复查上述指标。将两组患者的治疗总有效率及治疗前后运动、感觉神经传导速度进行统计比较。
1.3统计学处理。采用SPSS13.0统计软件进行统计学处理，以t和X2检验数据，P<0.05表示差异有统计学意义。
2结果
2.1临床疗效比较：观察组30 例中显效13例，有效15例，无效2例，总有效率93.3%。对照组30 例中显效9例，有效12例，无效9例，总有效率70.0%。观察组总有效率，优于对照组（P<0.05），见表1。
2.2两组病例治疗前后神经传导速度比较，观察组神经传导速度治疗后较治疗前有明显改善，对照组则改善不明显，差異有统计学意义（P<0.05），见表2。
3讨论
糖尿病周围神经病变是糖尿病在神经系统常见并发症之一，目前尚无特异性的药物治疗方法。有研究表明：鼠神经生长因子可以改善由己二酮和丙烯胺造成的大鼠中毒性周围神经病所致的肢体运动功能障碍，缩短神经-肌肉动作电位潜伏期，并提高神经-肌肉动作电位幅度[4]；同时，弥可保通过甲基转化反应，可促进神经组织内的核酸、蛋白质及脂肪的新陈代谢。在由高半胱氨酸合成为蛋氨酸过程中起辅酶作用，可直接转使轴索结构蛋白的输送正常化，使轴突受损区域再生； 此外，还能提高蛋氨酸合成酶的活性，促进髓鞘的主要结构脂质卵磷质合成从而修复[5]。两药均可用于改善糖尿病周围神经病变。结果表明，神经生长因子联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变的疗效明显优于单独使用弥可保的治疗效果，总体优势明显，值得深入探讨与临床推广使用。
参考文献
[1]陈灏珠.实用内科学[M].12 版.北京：人民卫生出版社，2005：1030-1032
[2]伍绍铮 曹仁贤.糖尿病周围神经病变发病机制研究进展.中国医药指南.2012.4（10）：467-468
[3]陈灏珠.实用内科学[M].北京：人民卫生出版社，2001：1026
[4]赵继伟.鼠神经生长因子治疗糖尿病神经病变65 例观察.中国现代药物应用.2011.10（20）：22-23
[5]蔡少雄 向海燕 兰国斌 刘军 朱建勋 郭东宇.舒血宁注射液与甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变的临床研究.中华中医药杂志.2008.1（23）：77-78