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目的
探讨瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓谷氨酸转运体-1(GLT-1)和谷氨酰胺合成酶(GS)功能的变化。
方法取尾静脉置管成功的雄性SD大鼠32只，体重260～280 g，2～3月龄，采用随机数字表法分为4组(n＝8)：对照组(C组)、切口痛组(I组)、瑞芬太尼组(R组)和瑞芬太尼＋切口痛组(RI组)。C组静脉输注生理盐水0.1 ml·kg－1·min－160 min; I组建立切口痛模型，同时尾静脉输注生理盐水0.1 ml·kg－1·min－160 min；瑞芬太尼组(R组)尾静脉输注瑞芬太尼1.0 μg· kg－1·min－1 60 min; RI组建立切口痛模型，尾静脉输注瑞芬太尼1.0 μg· kg－1·min－1 60 min。于输注瑞芬太尼或生理盐水前24 h (T0)、停止输注瑞芬太尼或生理盐水后2、6、24和48 h(T1-4)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。最后1次测定痛阈后处死大鼠，取脊髓L4-6节段，采用Western blot法测定脊髓GLT-1和GS的表达水平，采用免疫沉淀联合Western blot法测定脊髓硝基化GLT-1(nGLT-1)和硝基化GS(nGS)的表达水平。
结果与C组比较，I组、R组和RI组T1-4时MWT降低，TWL缩短，脊髓GLT-1和GS表达下调，nGLT-1和nGS表达上调，nGLT-1/GLT-1比值和nGS/GS比值升高(P<0.05)。与I组和R组比较，RI组T1-4时MWT降低，TWL缩短，脊髓GLT-1和GS表达下调，nGLT-1比值和nGS表达上调，nGLT-1/GLT-1和nGS/GS比值升高(P<0.05)。
结论瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏形成的机制可能与脊髓GLT和GS功能受损有关。