【摘 要】
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目的 观察附仙强心方对阿霉素诱导的慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌重构相关指标的影响,探究附仙强心方对CHF的干预作用。方法 60只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为6组,分别为正常组、模型组、卡托普利组,以及附仙强心方低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组应用腹腔注射阿霉素盐酸盐复制心力衰竭模型,然后分别给予相应的干预措施。6周后观察各组大鼠一般情况,应用苏木精-伊红(HE)染色法比
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(81803996); 上海市科技计划(上海市健康辨识与评估重点实验室)项目(21DZ2271000); 上海中医药大学第十四批大学生创新活动计划项目(S202010268131);
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目的 观察附仙强心方对阿霉素诱导的慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌重构相关指标的影响,探究附仙强心方对CHF的干预作用。方法 60只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为6组,分别为正常组、模型组、卡托普利组,以及附仙强心方低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组应用腹腔注射阿霉素盐酸盐复制心力衰竭模型,然后分别给予相应的干预措施。6周后观察各组大鼠一般情况,应用苏木精-伊红(HE)染色法比较心肌组织形态学情况,心脏彩超检测心功能情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清可溶性基质裂解素2(sST2)含量,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测心肌组织钙调神经磷酸酶(CaN)蛋白表达水平。结果 (1)一般情况:与正常组比较,模型组大鼠出现体质量明显减轻、活动少、被毛无光泽、口鼻暗淡、小便量多、大便稀薄等阳虚症状;各治疗组症状较模型组改善。(2)病理观察:模型组较正常组心肌细胞核深染,可见局部空泡化,提示心肌细胞损伤;附仙强心方各剂量组与模型组比较,心肌细胞损伤有不同程度的减轻与改善。(3)心功能:与正常组比较,模型组左心室射血分数(LVEF)降低,收缩末期内径(LVIDs)、舒张末期内径(LVIDd)均显著升高(P<0.05);与模型组比较,附仙强心方各剂量组LVEF均显著升高,LVIDs均显著降低(P<0.05)。(4)sST2、CaN检测:与正常组比较,模型组血清sST2、心肌组织CaN水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,附仙强心方各剂量组sST2、CaN水平均降低(P<0.05)。结论附仙强心方可保护CHF大鼠心肌,有效改善心功能,延缓心肌重构,其机制可能与抑制血清sST2及心肌组织CaN的表达有关。
其他文献
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目的 研究肠道微生物代谢物苯乙酰谷氨酰胺(PAGln)在慢性心力衰竭(CHF)患者血清中的表达水平及其临床意义。方法 选取2022年11月至2023年5月在蚌埠医学院附属连云港市第二人民医院心血管内科住院的CHF患者100例为CHF组,其中CHF组心力衰竭程度按照NYHA分级分为:轻度CHF组(Ⅰ~Ⅱ级)50例,重度CHF组(Ⅲ~Ⅳ级)50例,同期我院门诊体检健康志愿者50例为对照组。采用双抗体一
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目的 分析慢性心力衰竭(CHF)患者血浆外泌体长链非编码RNA H19(LncRNA H19)、微小RNA-214(miR-214)表达与血清炎性因子和左心室重构的关系。方法 选取2020年7月—2022年9月内蒙古自治区人民医院心血管内科收治CHF患者120例为CHF组,另选取同期医院体检健康志愿者40例为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测血浆外泌体LncRNA H19、miR-21
慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)是各类心血管疾病的终末期阶段。CHF的治疗方案近年虽不断完善,但仍有较高的死亡率与住院率,给患者及家庭带来了巨大的医疗负担。CHF的具体机制目前尚未完全明确,寻找CHF发生发展的病理生理机制及相关治疗靶点迫在眉睫。已知炎症在CHF的发展中起着重要作用,而NLRP3炎性小体可能在其中起重要的桥梁与驱动作用。但在CHF的发展过程中,不
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目的 探讨血清多配体蛋白聚糖-1(serum syndecan-1,SCD-1)和可溶性血管内皮生长因子受体-2(soluble vascular endothelial growth factor receptor-2,sVEGFR-2)对老年慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者预后的预测价值。方法 选择2018年3月~2021年10月北京市丰台中西医结合医院心