【摘 要】
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本研究旨在探讨黄芩素对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的保护作用及机制.采用20 μmol·L-1 Aβ25-35损伤PC12细胞,通过细胞形态观察、Hoechst 33342染色和炎症因子检测考察黄芩
【机 构】
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山西大学中医药现代研究中心,山西太原030006;山西大学化学化工学院,山西太原030006;山西大学中医药现代研究中心,山西太原030006
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本研究旨在探讨黄芩素对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的保护作用及机制.采用20 μmol·L-1 Aβ25-35损伤PC12细胞,通过细胞形态观察、Hoechst 33342染色和炎症因子检测考察黄芩素对Aβ25-35损伤PC12细胞的保护作用,采用Western blotting方法检测凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3,caspase-3)、活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase-3,cleaved caspase-3)、Janus激酶2/信号转导子和转录激活子1(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 1,JAK2/STAT1)通路相关蛋白及其下游一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)炎症蛋白的表达,研究黄芩素的作用机制.结果 显示,黄芩素(80 μmol·L-1)能显著抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡和炎症因子IL-8和TNF-α的释放;Western blotting实验结果显示,黄芩素能抑制JAK2和STAT1的磷酸化,并抑制其下游蛋白iNOS和COX-2的表达.以上结果表明,黄芩素能有效抑制JAK2/STAT1信号通路,从而抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤.
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