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摘 要：特异性强，心肌酶谱在血中升高被认为是早期发现心肌抑制和心肌损害的特异性指标，有助于早期诊断。危重患者临床表现复杂，心脏损伤常常被其他原发病症状所掩盖，以往的研究很少且不全面，往往是单病种的研究，而且测量的次数少，缺乏动态观察。此次研究通过测定危重患者心肌酶及心电图动态演变，探讨危重患者心肌损伤的程度及与疾病短期预后的关系
关键词：危重患者；心肌酶谱；心电图
1、入住ICU的大多数患者病变往往不仅仅累及单一的器官和组织，机体在严重感染、创伤、烧伤、休克、急性胰腺炎和药物中毒等致病因素的作用下往往同时或序贯出现多器官或组织的损伤，使机体不能维持内环境稳定而产生复杂的临床综合征。机体在致病因素直接或间接作用下，无论是感染或是非感染因素均可引发体内的炎症反应，体内巨噬细胞、枯否细胞等各种细胞可产生细胞因子，它是一个超家族，主要是肿瘤坏死因子一Q，白介素一1、白介素一6等〔，一3，，它们都有一定的促炎症作用。炎症是机体对入侵的外源性颗粒微生物与异体细胞的防御反应，机体炎症反应和抗炎症反应作为对立的力量，常常是不平衡的，如两者保持平衡，则维持内环境的稳定，不会引起器官功能损伤。当炎症反应占优势时，即表现为SIRS（全身炎症反应综合征）。当机体产生可引起免疫功能降低和感染易感性增强的内源性抗炎反应时，称AcRs（代谢性抗炎症反应综合征），/，5，无论s工Rs或CARS，均反应了机体炎症反应的失控，内环境失去稳定性。特别是肿瘤坏死因子可与体内各种细胞的特异性受体结合，产生多种病理效应。众多细胞介质的综合作用和局部酸中毒，可造成微血管癖血、栓塞、细胞破坏和调亡、组织坏死，引起/瀑布樣0全身性损害。而心脏作为一个靶器官不可避免地受到损伤。本试验研究的60例危重患者，在休克、感染、重症胰腺炎等作用下，发生外周循环、心脏、肺脏、肝脏、胃肠道、凝血机能、脑以及代谢等器官功能受累，而心脏受累相当常见。
2、AST、LDH、CK、CK一MB，a一HBDH通常称之为心肌酶谱。AST除存在于肝脏外，心肌中含量较多，且心肌中AST比肝脏中含量高16倍。动物实验证实，0.59心肌组织坏死，ATS活性为64工UL/；人有189心肌组织坏死，AST活性为500工u/L〔7]。人体的LHD在心、肝脏及骨骼肌中含量最多。。一HBDH并非一种独特的酶，它是LHD的H亚基作用于另一基质的表现。KC是由M
及B两种亚基组成的二聚体，它有MM、MB、及BB三种同工酶，骨骼肌的KC同工酶几乎全是MM，心肌含MB最多，占总KC的%7一30%，脑中几乎全是BB，KC存在于胞浆中，半衰期12一巧小时，以上五种酶均为心肌细胞内酶，是心肌细胞能量代谢的重要酶类，因其分子量大不能通过细胞膜，正常情况下在血清中活性很低，特别是CK一MB是心肌细胞内唯一含量较多的酶类，该酶在血中活力升高与否，对心肌受损具有更为重要的诊断和鉴别意义。从心肌酶的变化趋势图中可以看出，病情越重心肌酶越高，死亡组离死亡天数越近，心肌酶值越高。从存活组心肌酶动态曲线可以看出，心肌酶逐渐升高达峰值，达到峰值后心肌酶逐渐下降，最后恢复正常水平。在检查过程中发现，患者心肌酶的升高和下降与患者的病情加重和恢复相一致。赵海鹰等〔呀及道，除急性心肌梗死外，其它许多内科疾病在应激情况下，也可以引起心肌酶谱的升高。脑出血患者发病一周时血清心肌酶即明显升高，之后逐渐下降，至1个月时基本恢复正常。急性期血清心肌酶升高可能与出血特定部位的损伤影响下丘脑功能，使交感、副交感及神经内分泌功能紊乱导致心肌代谢异常，亦可加剧已存在的动脉粥样硬化性心脏病，导致长时间的心肌缺血，损伤心肌细胞。薛翠华报道，急性重症胰腺炎心肌酶异常升高，原因是由于炎症胰腺释放多种酶，如蛋白水解酶、脂肪酶、磷脂酶AZ（PALZ），进入血液循环直接损伤心肌，溶解胞浆，使心肌坏死。胰蛋白酶可损伤血管内皮细胞，利于血栓形成，使冠脉血流量减少，心肌缺血，大量血管活性肤、组织胺、一轻色胺、心肌抑制因子（MDF）和组织坏死物可导致心肌能量代谢紊乱和心肌受损。由于胰管高压，胰液渗透到腹膜的间隙，刺激腹腔神经丛，通过内脏迷走神经反射，反射性地引起冠状动脉痉挛，痉挛时间长可致心脏损害。
3、危重患者可以发生多种类型的心电图异常改变如S-TT改变异常Q波，R波振幅的改变、窦性心动过速、频发性房性早搏，房室传导阻滞、室性心动过速、心房纤颤等，但主要为S-TT段、T波改变和心律失常，而心律失常以窦性心动过速最常见，同一病例发生两种或两种以上心律失常，单项异常者32例，两项以上异常者28例。而死亡组往往发生严重的心律失常，如心房纤颤、房室传导阻滞、频发窒性早搏等。死亡组严重心律失常的构成比8/21（38.1%）明显高于存活组3/39（.77%），P<0.05。死亡组TS一T段、T波改变的发生率为52.%4，明显高于存活组的发生率23.%1，两者比较有统计学差异，P<.005（p=0.0216）。本组患者急性期除心电图明显异常外，还有心肌酶的升高，当病情好转时，心肌酶也逐渐下降恢复正常，心电图大多数恢复正常，少数病例出院时，仍有ST段压低。
参考文献
[1]田桌民.感染炎症多器官损伤.中国危重病急救医学，2012，14（8）：504一507
[2]任添华.多器官功能障碍综合征的研究进展.中国急救医学，2012，22（11）：673一676
[3]陈在嘉，徐义柜，孔华宇.临床冠心病学.北京：人民军医出版社，2014，246一247
（作者单位：齐齐哈尔工程学院护理学专业）
关键词：危重患者；心肌酶谱；心电图
1、入住ICU的大多数患者病变往往不仅仅累及单一的器官和组织，机体在严重感染、创伤、烧伤、休克、急性胰腺炎和药物中毒等致病因素的作用下往往同时或序贯出现多器官或组织的损伤，使机体不能维持内环境稳定而产生复杂的临床综合征。机体在致病因素直接或间接作用下，无论是感染或是非感染因素均可引发体内的炎症反应，体内巨噬细胞、枯否细胞等各种细胞可产生细胞因子，它是一个超家族，主要是肿瘤坏死因子一Q，白介素一1、白介素一6等〔，一3，，它们都有一定的促炎症作用。炎症是机体对入侵的外源性颗粒微生物与异体细胞的防御反应，机体炎症反应和抗炎症反应作为对立的力量，常常是不平衡的，如两者保持平衡，则维持内环境的稳定，不会引起器官功能损伤。当炎症反应占优势时，即表现为SIRS（全身炎症反应综合征）。当机体产生可引起免疫功能降低和感染易感性增强的内源性抗炎反应时，称AcRs（代谢性抗炎症反应综合征），/，5，无论s工Rs或CARS，均反应了机体炎症反应的失控，内环境失去稳定性。特别是肿瘤坏死因子可与体内各种细胞的特异性受体结合，产生多种病理效应。众多细胞介质的综合作用和局部酸中毒，可造成微血管癖血、栓塞、细胞破坏和调亡、组织坏死，引起/瀑布樣0全身性损害。而心脏作为一个靶器官不可避免地受到损伤。本试验研究的60例危重患者，在休克、感染、重症胰腺炎等作用下，发生外周循环、心脏、肺脏、肝脏、胃肠道、凝血机能、脑以及代谢等器官功能受累，而心脏受累相当常见。
2、AST、LDH、CK、CK一MB，a一HBDH通常称之为心肌酶谱。AST除存在于肝脏外，心肌中含量较多，且心肌中AST比肝脏中含量高16倍。动物实验证实，0.59心肌组织坏死，ATS活性为64工UL/；人有189心肌组织坏死，AST活性为500工u/L〔7]。人体的LHD在心、肝脏及骨骼肌中含量最多。。一HBDH并非一种独特的酶，它是LHD的H亚基作用于另一基质的表现。KC是由M
及B两种亚基组成的二聚体，它有MM、MB、及BB三种同工酶，骨骼肌的KC同工酶几乎全是MM，心肌含MB最多，占总KC的%7一30%，脑中几乎全是BB，KC存在于胞浆中，半衰期12一巧小时，以上五种酶均为心肌细胞内酶，是心肌细胞能量代谢的重要酶类，因其分子量大不能通过细胞膜，正常情况下在血清中活性很低，特别是CK一MB是心肌细胞内唯一含量较多的酶类，该酶在血中活力升高与否，对心肌受损具有更为重要的诊断和鉴别意义。从心肌酶的变化趋势图中可以看出，病情越重心肌酶越高，死亡组离死亡天数越近，心肌酶值越高。从存活组心肌酶动态曲线可以看出，心肌酶逐渐升高达峰值，达到峰值后心肌酶逐渐下降，最后恢复正常水平。在检查过程中发现，患者心肌酶的升高和下降与患者的病情加重和恢复相一致。赵海鹰等〔呀及道，除急性心肌梗死外，其它许多内科疾病在应激情况下，也可以引起心肌酶谱的升高。脑出血患者发病一周时血清心肌酶即明显升高，之后逐渐下降，至1个月时基本恢复正常。急性期血清心肌酶升高可能与出血特定部位的损伤影响下丘脑功能，使交感、副交感及神经内分泌功能紊乱导致心肌代谢异常，亦可加剧已存在的动脉粥样硬化性心脏病，导致长时间的心肌缺血，损伤心肌细胞。薛翠华报道，急性重症胰腺炎心肌酶异常升高，原因是由于炎症胰腺释放多种酶，如蛋白水解酶、脂肪酶、磷脂酶AZ（PALZ），进入血液循环直接损伤心肌，溶解胞浆，使心肌坏死。胰蛋白酶可损伤血管内皮细胞，利于血栓形成，使冠脉血流量减少，心肌缺血，大量血管活性肤、组织胺、一轻色胺、心肌抑制因子（MDF）和组织坏死物可导致心肌能量代谢紊乱和心肌受损。由于胰管高压，胰液渗透到腹膜的间隙，刺激腹腔神经丛，通过内脏迷走神经反射，反射性地引起冠状动脉痉挛，痉挛时间长可致心脏损害。
3、危重患者可以发生多种类型的心电图异常改变如S-TT改变异常Q波，R波振幅的改变、窦性心动过速、频发性房性早搏，房室传导阻滞、室性心动过速、心房纤颤等，但主要为S-TT段、T波改变和心律失常，而心律失常以窦性心动过速最常见，同一病例发生两种或两种以上心律失常，单项异常者32例，两项以上异常者28例。而死亡组往往发生严重的心律失常，如心房纤颤、房室传导阻滞、频发窒性早搏等。死亡组严重心律失常的构成比8/21（38.1%）明显高于存活组3/39（.77%），P<0.05。死亡组TS一T段、T波改变的发生率为52.%4，明显高于存活组的发生率23.%1，两者比较有统计学差异，P<.005（p=0.0216）。本组患者急性期除心电图明显异常外，还有心肌酶的升高，当病情好转时，心肌酶也逐渐下降恢复正常，心电图大多数恢复正常，少数病例出院时，仍有ST段压低。
参考文献
[1]田桌民.感染炎症多器官损伤.中国危重病急救医学，2012，14（8）：504一507
[2]任添华.多器官功能障碍综合征的研究进展.中国急救医学，2012，22（11）：673一676
[3]陈在嘉，徐义柜，孔华宇.临床冠心病学.北京：人民军医出版社，2014，246一247
（作者单位：齐齐哈尔工程学院护理学专业）