目的：研究 miRNA-100对人白血病细胞 HL-60增殖的影响及其具体调控机制。方法用生物信息学方法预测 miRNA-100促进细胞增殖的潜在相关靶基因，构建用于鉴定 miRNA-100靶基因的报告基因载体，并与 miRNA-100小分子类似物共转染293T 细胞，检测报告载体中荧光素酶活力。通过电转法将 miRNA-100类似物或反义寡核苷酸及相应阴性对照转染入 HL-60细胞，免疫印迹技术检测转染后细胞中羧基末端区域小磷酸化酶样蛋白（CTDSPL）的表达情况，细胞计数试剂盒（CCK-8）检测转染24 h、48 h、72 h、96 h 后细胞增殖情况。结果在线软件预测发现 CTDSPL 很可能是白血病细胞 miRNA-100的靶基因；双荧光报告结果表明 miRNA-100能显著抑制含 CTDSPL 的3′-UTR 的报告基因的活性，荧光活性下降57．1％（P ＝0．0007），免疫印迹实验结果显示转染 miRNA-100反义寡核苷酸后，CTDSPL 表达增强，转染 miRNA-100类似物后 CTDSPL 表达下降。CCK-8结果显示，过表达 miRNA-100或干扰 CTDSPL 表达均能显著促进白血病细胞的增殖，与对照组相比差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论CTDSPL 是 miRNA-100的靶基因，miRNA-100很可能通过抑制CTDSPL 表达来促进白血病细胞恶性增殖。