【摘 要】
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锂在临床上的使用已经超过了60年；20世纪70年代,它是第一个被美国FDA批准的药物之一。锂对,包括脑损伤、中风和抑制躁狂和抑郁等大脑疾病具有多重疗效。在局部和全脑缺血
【机 构】
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首都医科大学附属北京市神经外科研究所
【出 处】
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2014全国神经损伤大会暨第三届天坛全国神经创伤学术研讨会
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锂在临床上的使用已经超过了60年；20世纪70年代,它是第一个被美国FDA批准的药物之一。锂对,包括脑损伤、中风和抑制躁狂和抑郁等大脑疾病具有多重疗效。在局部和全脑缺血的成年动物模型和缺血/缺氧新生动物模型中,锂盐治疗能减轻缺血性脑损伤。数年以来,锂的作用机制一直未知。最近的研究揭示,锂可能通过多个信号通路抑制GSK3β(糖原合成酶激酶3β)的活性来发挥功能。众所周知,GSK3β能够磷酸化抑制包括NFAT(激活T细胞核因子)和β-catenin(β-连环蛋白)在内的多个控制细胞生长的转录因子。最近Heng Zhao等的研究表明,锂能够通过上调Akt的活性,保护局灶性脑缺血局部灌注动物模型免于中风。这项工作揭示了Akt信号通路在锂发挥保护功能中的关键作用。还有一些报道表明,锂还能够影响中枢神经系统的多个重要关键分子的活性,诸如：激活Akt-PKB(Akt丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶B),PI3K(磷酸肌醇-3-激酶),抑制LKP(低钾诱导磷酸酶),IMP(肌醇单磷酸酶)等。另外,在动物模型中的研究表明,锂能够上调如：BDNF(大脑分泌神经营养因子),NT3(神经营养因子-3)等神经营养因子及他们在大脑中受体的表达；锂还能够激活脑室下区,纹状体和前脑,干细胞的增殖,显著地保护神经元细胞免于各类神经毒素诱导的细胞凋亡。因此,目前已经有很多研究为锂在脑损伤、中风及其他脑损害的疾病等临床的应用,提供了基本的理论支持。
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