【摘 要】
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目的：探讨脾虚型FD大鼠胃组织MLCK蛋及基因表达及脾虚1号方干预.方法：60只10d龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、脾虚型FD模型组(n=50),正常组给予2％蔗糖溶液灌胃,脾虚
【机 构】
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中国中医科学院西苑医院博士后流动站,北京100091
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目的：探讨脾虚型FD大鼠胃组织MLCK蛋及基因表达及脾虚1号方干预.方法：60只10d龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、脾虚型FD模型组(n=50),正常组给予2％蔗糖溶液灌胃,脾虚型FD模型组给予0.1％蔗糖碘乙酰胺蔗糖溶液灌胃,每天0.2mL/只,连续6d.脾虚型FD模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14d.造模结束后随机分为模型组、多潘立酮组、脾虚1号低、中、高剂量组,每组各10只,连同正常组,分别给予蒸馏水1mL· 100g-1· d-1、多潘立酮0.3125mg · 100g-1 ·d-1、脾虚1号方0.1275、0.2550、0.5100g-100g-1 d-1,灌胃14d采用免疫组化、Western blot和RT-PCR方法检测胃体组织MLCK蛋白及mRNA表达量.结果：与正常组比较,模型大鼠胃体组织MLCK蛋白和mRNA表达量显著降低(P<0.01)；与模型组比较,脾虚1号方高剂量组MLCK蛋白和mRNA表达量显著升高(P<0.01).结论：脾虚型FD模型大鼠存在胃体组织MLCK蛋白及基因表达的降低,脾虚1号方健脾促动力的分子机制可能是通过上调MLCK蛋白及基因的表达.
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