生长抑素对内毒素致小鼠急性肺损伤氧化应激的影响和机制

来源 :第二届中国医师协会急诊医师分会第一次全国年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:acshixiaoguang
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  目的:探讨生长抑素(Somatostatin,SST)对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)致小鼠急性肺损伤(Acute lung injury,ALl)中氧化应激的影响及机制.方法:将96只SPF级ICR小鼠随机分为正常对照组(n=24),SST对照组(n=24),急性肺损伤组(n=24),SST干预组(n=24).正常对照组:腹腔注射等体积的生理盐水(40ml/kg);SST对照组:腹腔注射等体积的生理盐水(40ml/kg),于0.5h、2h、6h、12h皮下注射生长抑素(20 μ g∶20ml/kg);急性肺损伤组:腹腔注射内毒素(12mg∶40ml/kg);SST干预组:腹腔注射内毒素(12mg∶40ml/kg),于0.5h、2h、6h、12h皮下注射生长抑素(20 μ g∶20ml/kg).各组小鼠于给药后3h、8h、16h后活杀留取标本.光镜下观察小鼠肺组织病理改变;化学比色法检测肺组织MDA含量及SOD、CAT活力等指标;ELISA法检测肺组织NQO-1的含量;RT-PCR及Western blotting法检测肺组织Nrf2 mRNA和蛋白的表达.结果:与正常对照组比较,急性肺损伤组小鼠肺组织MDA、NQO-1水平明显升高,SOD、CAT活力明显降低(p<0.05);与急性肺损伤组比较,SST干预组小鼠肺组织MDA含量明显降低,CAT活力、SOD活力、NQD1含量明显升高(P<0.05).与正常对照组比较,急性肺损伤组小鼠肺组织Nrf2mRNA和蛋白表达量明显升高(p<0.05);与急性肺损伤组比较,SST干预组小鼠肺组织Nrf2 mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05).结论:氧化应激是内毒素血症小鼠急性肺损伤发生的重要环节,生长抑素可以通过上调Nrf2通路的表达活性,干预急性肺损伤小鼠肺部氧化应激损伤的信号传导,起到保护作用.
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目的:探讨激活和阻断感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid1,TRPV1)对内毒素致小鼠急性肺损伤中氧化应激的影响和机制.方法:将SPF级ICR小鼠108只随机分为6组:正常对照组(n=1 8)、CAP对照组(n=1 8)、抗辣椒素碱(capsazepine,CAPZ)对照组(n=18)、急性肺损伤组(n=18)、CAP干预组(n=18
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