【摘 要】
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目的 检测糖尿病(diabetic metabolism,DM)患者胃肌层平滑肌细胞(smooth muscle cells,SMC)超微结构的变化,并检测收缩蛋白表达水平的改变,收缩调节因子磷酸化水平的变化,分析糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGE)含量与上述改变的相关性.方法 收集南京医科大学第一附属医院因胃肿瘤行胃切除术患者标本30例,根据患
【出 处】
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The 14th Congress of Gastroenterology China(第十四届全国消化系病学术会议)
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目的 检测糖尿病(diabetic metabolism,DM)患者胃肌层平滑肌细胞(smooth muscle cells,SMC)超微结构的变化,并检测收缩蛋白表达水平的改变,收缩调节因子磷酸化水平的变化,分析糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGE)含量与上述改变的相关性.方法 收集南京医科大学第一附属医院因胃肿瘤行胃切除术患者标本30例,根据患者有无明确DM病史分为对照组和DM组(各15例),标本均为胃全层组织,取自胃体前壁、距离肿瘤病灶5 cm以上部位,且病理结果显示无肿瘤浸润.透射电子显微镜检测所有患者胃肌层SMC超微结构的变化.Western印迹法、实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测患者胃肌层收缩蛋白表达水平及mRNA含量,Western印迹法检测胃肌层收缩调节因子磷酸化水平的变化及AGE含量.所有数值均以均数±标准差表示,采用Studentst检验和x2检验,Pearson检验进行相关性分析,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 DM患者胃肌层SMC超微结构异常,表现为细胞之间缝隙连接破坏、胞内线粒体肿胀、出现脂褐素、细胞膜陷凹数量增多及细胞膜外基层增厚.DM患者胃肌层收缩蛋白肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)、类肌钙蛋白(Calponin)、α肌动蛋白(α-actin)的蛋白表达及mRNA含量均下降(P均＜0.01).DM患者胃肌层收缩调节因子肌球蛋白轻链磷酸酶锚定亚基(myosin phosphatase target subunit1,MYPT1)、肌球蛋白轻链(myosin light chain,MLC)磷酸化水平降低(P均＜0.05).DM患者胃肌层AGE含量显著高于对照组(P＜0.01),且与MHC、Calponin的mRNA含量及MYPT1磷酸化水均呈负相关(r=-0.59,P=0.02；r=-0.63,P=0.01；r=-0.64,P=0.01).结论 DM患者胃肌层SMC超微结构存在异常,且收缩蛋白表达、收缩调节因子磷酸化水平均降低,可能破坏SMC收缩功能.此外,DM患者胃肌层AGE含量升高,部分收缩蛋白表达、收缩调节因子磷酸化水平与之呈负相关,提示AGE可能参与胃SMC病变、导致DM胃动力障碍的发病.
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