引起弱精子症的病因众多，包括感染、精索静脉曲张、微量元素缺乏、内分泌异常、精浆生化异常和精子鞭毛缺陷等，但各种病因导致精子活动力低下的病理机制尚不清楚，目前对成年男性精子活力不足的研究，有两个研究方向，其一是关注精子的线粒体，精子线粒体结构和功能的完整性与精子活力密切有关，其二是研究精子的核基因组，精子nDNA的完整性对成功地受孕和遗传物质的传递是至关重要的，丝裂原活化蛋白激酶属于丝／苏氨酸蛋白激酶，是一个多基因家族蛋白激酶，可以被各种细胞外信号激活，MAPK传导通路的一些组成成份，如细胞因子、白细胞介素6 (IL-6)、成纤维细胞生长因子(FGF)、蛋白激酶C(PKC)、细胞外信号调节激酶(ERK)和p38及底物精子微管蛋白等直接或间接参与了精子活动力的调节，ERK活性降低和p38活性升高可能是精子活动力低下的原因之一，ERK和P38均对精子活动力具有重要调节作用，但与精子生成无关，Almog等通过电子显微镜和共聚焦显微镜检测发现，ERKI/2分布于精子尾部中段外致密纤维，激活ERK可增加精子的活动力，不同的激活剂通过ERK通路对精子活动力产生不同的作用，17-p雌二醇通过PI3K/Akt通路刺激ERK，增加精子活动力，并且ERK是在精子由静止状态转变为运动过程中逐渐被活化的，抑制内源性ERK可以使精子鞭毛活力下降，Weidinger等则证实，纤维蛋白溶酶可通过ERKI/2途径抑制人类精子活力。