【摘 要】
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目的：探讨FK506对血糖的副作用,并探究其机制.方法：健康SD大鼠12只,随机分为2组：对照组(生理盐水,1 mL·kg-1·d-1)、模型组(FK506,1 mg·kg-1·d-1).每天监测体重,每两天测
【出 处】
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浙江省生物医学工程学会肾脏病透析移植分会2015年学术年会
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目的：探讨FK506对血糖的副作用,并探究其机制.方法：健康SD大鼠12只,随机分为2组：对照组(生理盐水,1 mL·kg-1·d-1)、模型组(FK506,1 mg·kg-1·d-1).每天监测体重,每两天测空腹血糖.在第15天取脂肪组织,荧光PCR检测脂联素(adiponectin)、瘦素(leptin)、内酯素(visfatin)、抵抗素(resistin)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)mRNA及氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)mRNA的表达.结果：第10天开始,模型组大鼠空腹血糖逐渐升高,并显著高于对照组(P＜ 0.05,n=6)；第14天,模型组空腹血糖由(5.1±0.62)mmol·L-1升到(7.73±0.73)mmol·L-1,对照组空腹血糖由(4.66±0.32)mmol·L-1升至(5.8±0.10)mmol·L-1；与对照组相比,模型组大鼠脂肪组织adiponectin、leptin mRNA的表达量显著降低(P＜0.05,n=4),而visfatin、resistin、RBP4 mRNA的表达明显升高(P＜ 0.01,n=3)；与对照组相比,模型组脂肪组织PPAR-γ mRNA表达量降低(P＜ 0.05,n=4).结论：FK506可能通过抑制PPAR-γmRNA的表达,影响脂肪因子的表达,影响血糖.
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