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目的：通过研究左甲状腺素(L-T4)、维生素E(VitE)及二者联合治疗甲状腺功能减退大鼠,了解其对大鼠心肌酶谱,心肌病理及氧化应激水平的影响,探讨甲减心肌的治疗方法。
方法：将SD雄性大鼠随机分为正常对照组(Control)、丙硫氧嘧啶组(PTU)、T4治疗组(PTU+T4)、VilE治疗组(PTU+VitE)、T4和VitE联合治疗组(PTU+T4+VitE).测定血清T3、T4、TSH水平,血清心肌酶谱：CK、CKMB、LDH、AST水平,各组心肌HE染色镜下对比观察心肌细胞形态,测定血清及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。
结果：⑴各组大鼠甲状腺激素水平与control组比较,PTU组和PTU+Vile组T3、T4水平显著下降(p<0.05),TSH显著升高(p<0.05),PTU+T4组和PTU+T4+VilE组激素水平无统计学差异；⑵各组大鼠心肌酶谱水平与Control组比较,PTU组血清CK、LDH、AST水平显著升高(P<0.05),与PTU组比较,PTU+T4组、PTU+VitE组、PTU+T4+VitE组的CK、LDH、AST水平均显著降低(P<0.05)；血清CKMB水平各组之间无显著性差异(P>O.05)；⑶SOD水平与control组比较,PTU组和.PTU+T4组大鼠血清SOD活性显著降低(p<0.05)；与PTU组比较,PTU+VilE组和PTU+T4+VitE组大鼠血清SOD活性显著升高(13<0.05).与PTU组比较,各组心肌组织SOD活性均有所升高,但各组间无统计学差异(p>0.05)；MDA含量与control组比较,PTU组血清及心肌组织MDA含量显著升高(p<0.05),其他各组无统计学差异(p>0.05)；与PTU组比较,PTU+T4组、PTU+VilE组和PTU+T4+VitE组血清及心肌组织MDA含量显著降低(13<0.05)；⑷心肌HE染色镜下观察正常组：镜下可见心肌细胞形态正常.PTU组：可见心肌结构松散,可见嗜碱性变即粘液性变,有浆细胞浸润,存在细胞肿胀,可见少许成纤维细胞.PTU+T4组：个别成纤维细胞,少量炎细胞浸润.PTU+VE组：视野下炎细胞较T4组少.PTU+T4+VE组：有极个别炎细胞,细胞结构较致密。
结论：T4、VilE及联合治疗能明显降低甲减大鼠心肌酶谱水平,改善心肌细胞病理状态,可能与甲状腺功能改善和氧化应激水平降低有关。
方法：将SD雄性大鼠随机分为正常对照组(Control)、丙硫氧嘧啶组(PTU)、T4治疗组(PTU+T4)、VilE治疗组(PTU+VitE)、T4和VitE联合治疗组(PTU+T4+VitE).测定血清T3、T4、TSH水平,血清心肌酶谱：CK、CKMB、LDH、AST水平,各组心肌HE染色镜下对比观察心肌细胞形态,测定血清及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。
结果：⑴各组大鼠甲状腺激素水平与control组比较,PTU组和PTU+Vile组T3、T4水平显著下降(p<0.05),TSH显著升高(p<0.05),PTU+T4组和PTU+T4+VilE组激素水平无统计学差异；⑵各组大鼠心肌酶谱水平与Control组比较,PTU组血清CK、LDH、AST水平显著升高(P<0.05),与PTU组比较,PTU+T4组、PTU+VitE组、PTU+T4+VitE组的CK、LDH、AST水平均显著降低(P<0.05)；血清CKMB水平各组之间无显著性差异(P>O.05)；⑶SOD水平与control组比较,PTU组和.PTU+T4组大鼠血清SOD活性显著降低(p<0.05)；与PTU组比较,PTU+VilE组和PTU+T4+VitE组大鼠血清SOD活性显著升高(13<0.05).与PTU组比较,各组心肌组织SOD活性均有所升高,但各组间无统计学差异(p>0.05)；MDA含量与control组比较,PTU组血清及心肌组织MDA含量显著升高(p<0.05),其他各组无统计学差异(p>0.05)；与PTU组比较,PTU+T4组、PTU+VilE组和PTU+T4+VitE组血清及心肌组织MDA含量显著降低(13<0.05)；⑷心肌HE染色镜下观察正常组：镜下可见心肌细胞形态正常.PTU组：可见心肌结构松散,可见嗜碱性变即粘液性变,有浆细胞浸润,存在细胞肿胀,可见少许成纤维细胞.PTU+T4组：个别成纤维细胞,少量炎细胞浸润.PTU+VE组：视野下炎细胞较T4组少.PTU+T4+VE组：有极个别炎细胞,细胞结构较致密。
结论：T4、VilE及联合治疗能明显降低甲减大鼠心肌酶谱水平,改善心肌细胞病理状态,可能与甲状腺功能改善和氧化应激水平降低有关。