[目的]观察黑米皮提取物对人前列腺癌PC-3细胞增殖的抑制作用,并探讨其作用机制。[方法]用不同浓度(50、100、150、200、250、300/μgmL)的黑米皮提取物处理PC-3细胞,用MTT法测定各组细胞存活率、细胞凋亡率、细胞周期的变化及各试验组细胞氧化-抗氧化指标一氧化氮(NO)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及活性氧(ROS)的改变；用western blaot法比较对照组与各实验组细胞的p38、JNK蛋白及其磷酸化蛋白(p-p38、p-JNK)的表达水平,以及细胞色素C的表达。初步探讨黑米皮提取物对PC-3细胞增殖的抑制作用及其可能的分子机制。[结果]各实验浓度组的黑米皮提取物处理PC-3细胞后,细胞增殖率随着黑米皮提取物作用浓度和时间的增加而降低(P<0.05),其中300μg/mL浓度组作用72h后效果最明显,细胞增殖率为34.21%。与对照组相比,黑米皮提取物处理组细胞凋亡率增加,差异有统计学意义(P<0.05),细胞周期中,G1期细胞百分比显著增多,S、G2-M期细胞显著减少,细胞被阻滞在G1-S期。与对照组相比,经黑米皮提用取物处理后的PC-3细胞中NO、ROS生成增高,差异有统计学意义(P<0.05),SOD、CAT、GSH-Px水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,黑米皮提取物处理组细胞的p38、JNK蛋白表达无差异,p-p38、p-JNK的蛋白表达则随着黑米皮提取物浓度的增加而增强；并且处理组细胞的细胞色素C在线粒体中表达减弱,在细胞浆中表达增强。[结论]黑米皮提取物能够抑制人前列腺癌PC-3细胞的增殖,且呈剂量-效应趋势。其分子机制可能是通过p38和JNK的磷酸化；以及上调NO和ROS的水平,导致细胞线粒体受损,细胞色素C释放等途径诱导细胞凋亡。因此认为黑米皮提取物可能具有抑制前列腺癌的作用。