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肌肉生长抑制素(MSTN)是1997年首次发现的,是TGF-β分泌生长因子家族中的一员,抑制该基因的表达可引起成肌细胞的过度增殖和肌纤维的肥大从而引起骨骼肌增生,在出生前主要表现为肌纤维数量的增加,出生后表现为肌纤维的肥大和少量的肌纤维增生。目前研究发现在自然界存在肌生成抑制素自然突变的人、牛、羊等,但是尚未发现肌生成抑制素自然突变的猪。本实验利用TALEN基因编辑技术和体细胞核移植(SCNT)技术获得MSTN双侧突变(MSTN-/-)和单侧突变(MSTN+/-)的猪。其中双侧突变(MSTN-/-)健康的存活到8个月,单侧突变(MSTN+/-)健康的存活到至今。当前的科学研究表明肌肉生长抑制素最主要功能是对骨骼肌的生长和发育有着负调控的作用,一方面是抑制骨骼肌的生长另一方面是阻滞其发育,鉴于MSTN这样的特殊性生物学功能,MSTN的抑制因子和它有关的可溶性受体在促进肌肉的生长发育,骨骼肌肌营养不良、代谢性疾病或肌肉退行性等疾病的治疗有了曙光。和肌生成抑制素有关的的内分泌抑制因子有Follistatin、ActRIIB、Decorin以及肌生成抑制素前肽等,基于之前所做的大量研究发现,这些因子的共同特点是对肌肉组织的生长有着促进作用同时也刺激肌细胞的增值。研究报表明肌生成抑制素有着其特殊的功能,对II型糖尿病或肥胖有着减缓或抑制的作用,而且效果是非常显著的。但是,肌生成抑制素也并不是只在肌肉上特异性表达的因子。科学研究证明,有很多种动物的组织或者活细胞都可以表达肌生成抑制素,并且这种表达有着显著的影响对组织和活体细胞的生物学功能。研究表明,肌生成抑制素不但可以调控脂肪组织的代谢还对肌键组织的结构与功能有着一定程度的影响,在小鼠的乳腺组织中也有着肌生成抑制素的表达,肌生成抑制素除了在乳腺与肌肉组织中表达外在大鼠的子宫中和猪的垂体前叶中也发现也少量的表达。因此,肌生成抑制素在各个组织中具有广泛的分布。关于肌生成抑制素在肌肉中Myostatin,Follistatin,ActRIIB、Decorin这些因子的研究很多,但是对于肌生成抑制素在器官中Myostatin,Follistatin,ActRIIB、Decorin这些因子的研究很少,尤其是双侧突变(MSTN-/-)在器官中的研究更少。本实验中,我们检测了 MSTN相关基因Myostatin,Follistatin,ActRIIB、Decorin 的 mRNA 在 2 日龄 MSTN-/-、MSTN+/-和野生型猪的背最长肌、心脏、肝脏、脾脏、肺、肾脏、舌中的表达。结果显示Myostatin基因在心脏和肝脏中的表达是MSTN4显著高于MSTN+/-和WT,在脾脏、肺、肾脏和舌头中MSTN-/-、MSTN+/-猪均低于野生型猪。Follistatin基因在心脏和肝脏中的表达是MSTN-/-显著高于MSTN+/-和WT,在肾脏和肺中MSTN+/-显著高于MSTN-/-和WT,在脾脏和舌中MSTN-/-、MSTN+/-猪均低于野生型猪。ActRIIB基因在心脏和脾脏中有差异性,在肝脏、肺、肾脏、舌中无显著性差异。Decorin基因在心脏、肝脏、脾脏、肾脏、舌头中有差异,在肺中没有差异。器官重量体重重MSTN-/-猪整体比MSTN+/-和野生型猪小。肝脏和舌中MSTN-/-猪显著低于MSTN+/-和野生型猪。肺中MSTN-/-猪显著低于野生型猪,胃中MSTN-/-猪显著低于 MSTN+/-猪。Myostatin,Follistatin,ActRIIB、Decorin 在 MSTN-/-、MSTN+/-和野生型猪中的表达不尽相同,为以后关于Myostatin,Follistatin,ActRIIB、Decorin基因在MSTN缺失中的研究提供参考。