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目的：研究古日古木-13（Gurigumu-13,GM-13）对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）诱导大鼠急性肝损伤肝细胞凋亡的影响，并探究其通过JNK信号通路调节凋亡保护大鼠急性肝损伤的分子作用机制。 方法：48只Wistar雄性大鼠适应性喂养7天后，随机分成6组：空白对照组、CCl4模型组、GM-13低、中、高剂量组以及水飞蓟宾阳性对照组，每组各8只。GM-13低、中、高剂量组灌胃给药浓度分别为0.25g/kg、0.5g/kg、1g/kg，阳性对照组以0.1g/kg水飞蓟宾灌胃给药，连续给药8天，末次给药1h后，空白对照组腹腔注射浓度为1mL/kg花生油，其余各组大鼠注射相同体积CCl4-花生油溶液（V：∶V=1∶1）造成急性肝损伤模型。禁食不禁水24h之后，以水合氯醛麻醉处死大鼠。取部分大鼠肝脏做H&E染色和TUNEL染色观察肝组织学的改变，同时检测肝组织中过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）和总抗氧化力（total antioxidant capacity,T-AOC）的活力；剩余部分肝脏提取RNA和蛋白，采用Western blotting检测大鼠肝组织中炎性指标肿瘤坏死因子-ɑ（tumor necrosis factor-ɑ,TNF-ɑ）、白介素1β（interleukin-1β,IL-1β）、白介素6（interleukin-6,IL-6）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）以及JNK信号通路相关因子JNK、p-JNK和p-c-Jun的蛋白表达情况；采用RT-qPCR检测肝组织中Bax和Bcl-2的mRNA表达情况；采用RT-qPCR和Western blotting分别测定JNK信号通路激活引发的死亡受体凋亡途径中FasL、Fas、Caspase-8以及线粒体凋亡途径中细胞色素C（Cytochrome C,Cyt C）、Caspase-9的mRNA和蛋白表达情况。 结果：1.肝脏病理检测结果：空白对照组大鼠肝小叶结构清晰，小叶肝板排列整齐，未见明显炎症。CCl4模型组大鼠肝组织中小叶结构紊乱，中央静脉周围可见多数融合坏死，且多数肝细胞肿胀呈气球样变，并且伴有混合性炎细胞浸润，窦细胞反应活跃。与模型组相比，GM-13各剂量组和阳性对照组均能不同程度减轻肝组织损伤程度，减少炎症细胞浸润。2.炎症指标检测结果：相比于空白对照组，模型组中TNF-ɑ、IL-1β、IL-6和iNOS的蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）；而GM-13各组均能显著降低肝脏中TNF-ɑ、IL-1β、IL-6及iNOS蛋白的表达（P＜0.05），且随着药物浓度的升高，作用越明显。3.氧化应激指标检测结果：急性损伤后，模型组大鼠肝组织中CAT、GSH-Px和T-AOC的活力显著下降（P＜0.05）；GM-13中、高剂量组均能显著提高CAT、GSH-Px和T-AOC的活力（P＜0.05），且GM-13高剂量组中CAT和T-AOC的活力以及中、高剂量组中GSH-Px的活力均已恢复至空白对照组肝脏水平（P＞0.05）。4.TUNEL染色结果：空白对照组极个别肝细胞核阳性，凋亡小体罕见。模型组小叶中心带大部分肝细胞核呈阳性，可见大量凋亡小体，部分已被Kupffer细胞吞噬。而GM-13各剂量组和阳性对照组均不同程度抑制发生凋亡的肝细胞的数量。5.JNK通路相关因子检测结果：急性肝损伤后，与空白对照组相比，模型组和给药组JNK的蛋白表达水平无统计学差异（P＞0.05），而模型组能明显提高p-JNK和p-c-Jun的蛋白表达水平（P＜0.05），GM-13各剂量组以及阳性对照组均能明显降低p-JNK和p-c-Jun的表达水平（P＜0.05）。6.凋亡途径相关因子检测结果：与空白对照组相比，模型组大鼠肝组织中Bax的mRNA水平明显升高，Bcl-2的mRNA水平相比于空白组而言明显降低（P＜0.05）；另外，模型组中FasL、Fas、Caspase-8以及Cyt C、Caspase-9的mRNA和蛋白表达水平明显升高（P＜0.05），GM-13各给药组均能不同程度抑制这些因子mRNA和蛋白水平的变化。 结论：1.GM-13可以减轻急性肝损伤后引起的炎症反应，抑制氧化应激损伤，进一步证明GM-13对肝脏有保护作用。2.GM-13的保肝作用机制可能通过其抗炎、抗氧化活性，抑制JNK通路激活诱导的死亡受体和线粒体凋亡途径来实现的。