目的:皮肤桥蛋白(Dermatopontin,DPT)作为一种非胶原蛋白,参与调节其他细胞外基质成分之间的相互作用。HtrA1(High temperature requirement A1,HtrA1)丝氨酸蛋白酶在应激条件下被诱导合成和分泌,降解组织中生理或病理过程中的异常细胞外基质成分。我们发现DPT和HtrA1在脂肪组织中的基础表达较高,但目前尚不明确它们在脂肪中的作用。本研究旨在观察DPT和HtrA1基因在不同代谢状态的脂肪组织重构过程中的表达变化。方法:利用公共数据库观察DPT和HtrA1的组织表达谱,并运用实时定量PCR和蛋白质印迹法验证小鼠中DPT和HtrA1的组织表达谱;检测DPT和HtrA1在小鼠脂肪组织血管基质细胞和脂肪细胞,以及3T3-L1细胞分化过程的表达;比较正常和肥胖的小鼠脂肪组织中的DPT表达差异,比较正常、肥胖及短期高脂喂养不同阶段的小鼠脂肪中的HtrA1表达差异;3T3-L1脂肪细胞分别给予一定浓度的罗格列酮和氯化钴处理,检测DPT和HtrA1的表达变化。结果:1)DPT在脂肪中的基础表达较高;DPT主要由脂肪细胞合成和分泌;高脂饮食诱导小鼠白色脂肪组织中DPT表达明显增高;罗格列酮下调3T3-L1脂肪细胞中DPT表达。2)HtrA1在脂肪中的基础表达较高;HtrA1在脂肪中主要由脂肪细胞合成和分泌;短期高脂诱导小鼠皮下脂肪中的HtrA1表达明显增高;缺氧上调3T3-L1脂肪细胞中的HtrA1表达。结论:我们的研究描述了不同代谢状态下脂肪组织中的DPT和HtrA1表达差异明显,这提示它们均可能参与肥胖发生的脂肪组织重构过程,但其内在机制尚不明确。