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目的：观察电针对大鼠奥沙利铂所致周围神经毒性的缓解作用;并研究探讨其在脊髓水平可能的机制。 方法：SD大鼠50只被随机分到正常对照组、模型组、假电针组、2Hz电针组和100Hz电针组，每组各10只。造模组单次腹腔注射奥沙利铂溶液6mg/kg，正常对照组单次腹腔注射等体积5％葡萄糖溶液。造模后第4d起，电针治疗双侧足三里穴，假电针取非经非穴点，30min/次，1次/d，连续5d。大鼠于第1次治疗前、每次治疗结束30min后，采用Von Frey纤维丝进行机械性痛觉敏化测试;第5次治疗后，测定大鼠坐骨神经传导速度，电镜观察坐骨神经形态学变化，Western blot法测定L4～L5脊髓GFAP、β-EP、p-c-fos和NGF蛋白表达。 结果：(1)痛觉过敏和痛觉超敏阳性反应率:治疗前和治疗1次后，模型组、假电针组、2Hz电针组、100Hz电针组均显著高于正常对照组(P＜0.01)，且前4组组间无统计学差异(P＞0.05);第3～5次治疗后，假电针组与模型组的差异无统计学意义(P＞0.05)，2Hz电针组和100Hz电针组均显著低于模型组(P＜0.01)和假电针组(P＜0.01)，2Hz电针组和100Hz电针组差异无统计学意义(P＞0.05)。(2)坐骨神经传导速度:模型组和假电针组均显著低于正常对照组(P＜0.01);2Hz电针组、100Hz电针组与正常对照组比较均无统计学差异(P＞0.05);2Hz电针组、100Hz电针组高于模型组(P＜0.01、P＜0.05);2Hz电针组高于假电针组(P＜0.05);假电针组与模型组无统计学差异（P＞0.05）;100Hz电针组与假电针组、100Hz电针组与2Hz电针组差异均无统计学意义(P＞0.05)。(3)坐骨神经形态学变化:与正常对照组比较，模型组大鼠坐骨神经出现较严重的髓鞘变性。(4)脊髓蛋白表达:①GFAP和β-EP蛋白表达:模型组和假电针组无统计学差异(P＞0.05)，且两组均高于正常对照组(P＜0.05);2Hz电针组、100Hz电针组均低于模型组(P＜0.05)和假电针组(P＜0.05)，且2Hz电针组和100Hz电针组间差异无统计学意义(P＞0.05);②p-c-fos蛋白表达:模型组和假电针组无统计学差异(P＞0.05)，且均高于正常对照组(P＜0.05);2Hz电针组、100Hz电针组均低于模型组(P＜0.05);2Hz电针组与假电针组无统计学差异(P＞0.05);100Hz电针组低于假电针组(P＜0.05);2Hz电针组和100Hz电针组间差异无统计学意义(P＞0.05);③NGF蛋白表达:2Hz电针组与模型组差异无统计学意义(P＞0.05)，与假电针组差异无统计学意义(P＞0.05);100Hz电针组高于模型组(P＜0.05)，高于假电针组(P＜0.05);2Hz电针组和100Hz电针组差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论：(1)2Hz和100Hz电针均可以缓解大鼠奥沙利铂致周围神经病理性疼痛、提高坐骨神经传导速度，对奥沙利铂致周围神经毒性有一定的保护作用。(2)电针可能通过抑制GFAP、p-c-fos蛋白表达，促进NGF蛋白表达，减缓奥沙利铂诱导的周围神经病理性疼痛。