背景和目的急性心肌梗死（AMI）主要是在冠状动脉粥样硬化病变狭窄的基础上由急性血栓形成而导致的血管闭塞，少数则由炎症、栓塞、畸形等引起，以上因素作用于心肌，使心肌严重而持久缺血坏死的一种疾病。急性心肌梗死是冠心病的一种类型，及时恢复血运重建是其治疗的重要方法。近来经皮冠状动脉成形术作为治疗冠心病的主要方法广范应用于临床，使许多急性心肌梗死和不稳定型心绞痛患者明显获益，然而有些稳定型心绞痛与非适应性冠脉病变并不适合手术治疗，生活方式的改变和强化药物治疗成为此类患者的主要方法，即我们所熟知的最佳的药物治疗(OMT)。用蛋白质或基因治疗促进血管再生的方法，在临床研究中不断得到肯定。miRNA在细胞的增殖、分化、凋亡、癌症的发生等很多生物学过程当中发挥极其重要的调控作用。近年来研究发现在心血管系统的发育和疾病发生过程当中miRNA也可能参与调控。心肌梗死后心脏修复中的必经环节新生血管形成，miRNA参与其中，miR-126是miRNA的一种，近来发现其在促进血管再生方面具有重大的作用，成为近段研究的一个热点。miR-126与egfl7共同转录，前者存在于内皮细胞特异表达的基因egfl7的第7个内含子中，通过抑制血管再生的两个负调控因子Spred-1和PI3KR的表达，参与血管再生的信号转导，从而保持血管完整性，miR-126在血管新生过程中发挥重要的功能。他汀类药物具有调脂、抗炎、抗氧化、保护内皮细胞、促进血管再生，抗血小板聚集的功能在临床中不断被证实。他汀类药物促进血管再生的机制在不断研究中，但还没有明确的得出统一结论。为此我们建立了大鼠心肌梗死模型，并采用瑞舒伐他汀干预，观察了其对微血管密度(MVD)和miR-126的表达的影响，进一步探讨其与血管再生的关系。为利用瑞舒伐他汀改善急性心肌梗死后梗死组织血管再生提供新的依据。材料和方法清洁级成年SD健康大鼠80只，购自郑州大学实验动物中心，合格证号为SCXK(豫)：2011-0005。雌雄不拘，2~3月龄，体质量225~350g。创建大鼠急性心肌梗死模型后，有62只大鼠存活，随机分为2组，每组31只。第二天起瑞舒伐他汀组给予瑞舒伐他汀10mg/(kg·d)连续灌胃6周，模型组给予等量助溶溶剂连续灌胃6周，其中每组有4只死亡，处死动物，取梗死组织。采用免疫组化SP法检测梗死组织微血管密度(MVD)，运用实时荧光定量PCR检测miR-126的表达水平。应用SPSS18.0处理数据。采用两独立样本t检验比较两组大鼠心肌梗死组织MVD和miR-126的表达量，并用关联性分析讨论瑞舒伐他汀组心肌梗死组织两指标的关系。检验水准=0.05。结果免疫组化结果显示：瑞舒伐他汀干预组大鼠心肌梗死心肌组织中新生微血管密度(MVD)明显增多，模型组较低，两组结果差异具有统计学意义(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果示：瑞舒伐他汀组梗死组织miR-126的表达水平明显高于模型组，差异具有统计学意义(P<0.05)。关联性分析示：瑞舒伐他汀组大鼠心肌梗死组织微血管密度(MVD) miR-126的表达水平呈正相关(r=0.720,P=0.026)。结论1瑞舒伐他汀能够促进大鼠急性心肌梗死后梗死组织血管再生。2瑞舒伐他汀能够上调miR-126的表达水平。3瑞舒伐他汀组大鼠急性心肌梗死后梗死组织血管再生和miR-126的表达水平正相关，我们推测瑞舒伐他汀可能通过上调miR-126的表达，而促进梗死组织血管再生。