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目的：研究Dex对手术显微镜光源致大鼠视网膜损伤的防护作用，及其抗凋亡作用的机理。方法：本实验采用手术显微镜光源（散射白光），照射成年Wistar大鼠眼，建立光损伤动物模型。光照前1小时，腹腔内给Dex（52mg/kg）。光照60分钟，于光照后0小时，2小时，6小时，12小时，24小时和48小时处死大鼠。取出被照射眼球，对视网膜细胞进行检测。TUNEL法进行原位凋亡检测，免疫组织化学方法测c-FOS、caspase-1的表达。用图像分析系统分析图片，SAS 8.0软件包对结果行统计学分析。结果：1.光照后，大鼠视网膜的ONL和INL均可见TUNEL染色阳性细胞，其阳性染色与时间变化有关。光照后0至24小时，逐渐升高，在48小时可观察有下降。2.实验组（Dex+光照组）与实验对照组（生理盐水+光照组）相比较，在对应的时间点，两组间各细胞层凋亡指数差别具有显著性差异。地塞米松对光致视网膜损伤具有明显的保护作用。3.c-FOS免疫组化染色显示：本实验各组视网膜ONL视细胞中未见<WP=6>c-FOS阳性表达。观察到在视网膜INL细胞中有表达，其表达与时间变化有关。Dex对在INL中细胞c-FOS的表达有明显下调作用。4．Caspase-1免疫组化染色显示：Caspase-1表达位于ONL视细胞和INL细胞胞浆中。光照后0～12小时逐渐增高，在12小时达顶，24小时后下降。Dex对ONL视细胞中Caspase-1的表达也表现出了明显的下调作用，但对INL细胞中的Caspase-1调节作用不明显。5．Dex能够抑制视细胞的凋亡和保护视网膜功能。结论：本实验方法成功建立了大鼠视网膜光损伤模型，能满足进一步实验的需求。Dex能减少视网膜上细胞的凋亡，保护光致视网膜的损伤，尽可能的保护视网膜功能。而Dex抗凋亡作用可能与下调c-FOS和Caspase-1表达有关。