犬弓首蛔虫是一种常见的寄生蠕虫,是弓首蛔虫病的主要病原之一。在人体内可引起内脏幼虫移行症（Visceral larva migrans,VLM）、眼幼虫移行症（Ocular larva migrans,OLM）或神经型弓首蛔虫病（Neurotoxocariasis,NT）等。我国人口弓首蛔虫感染的血清学阳性率为12.14%-44.83%,我国犬的犬弓首蛔虫感染率为17.34%。包括基因组、转录组和蛋白组在内的“组学”技术,已经成功地应用于犬弓首蛔虫的研究。但是,关于犬弓首蛔虫与宿主互作的研究很少。本实验通过对犬弓首蛔虫感染比格犬后不同感染阶段的血清代谢组、血浆蛋白组和肺脏全转录组的分析,揭示犬弓首蛔虫感染对终末宿主的影响。通过液相色谱-串联质谱（Liquid chromatography-tandem mass spectrometry,LC-MS/MS）对犬弓首蛔虫感染比格犬后24小时（L3幼虫阶段）、10天（L4幼虫阶段）和36天（L5成虫阶段）的血清代谢谱进行了分析。通过ROC分析,鉴定到了5个生物标志物。在不同感染阶段,初级胆汁酸生物合成通路、类固醇激素生物合成通路及不饱和脂肪酸生物合通路中的多种中间代谢产物发生明显地改变,包括牛磺胆酸、雌二醇、前列腺素和白细胞三烯等代谢物。通过数据非依赖采集（Data independent acquisition,DIA）对犬弓首蛔虫感染比格犬后的血浆蛋白组进行了分析。在感染后24小时（肝脏幼虫期）,维甲酸受体应答蛋白2（Retinoic acid receptor responder protein 2,RARRES2）表达量的上调及WD重复结构域1（WD repeat domain 1,WDR1）、膜突蛋白（Moesin）和细丝蛋白-A（Filamin-A）表达量的下调,可能参与宿主的促炎反应或促进幼虫移行;在感染后96小时（肺脏幼虫期）,蛋白C（Protein C）和纤维介素蛋白2凝血酶原酶（Fibrinogen-like protein2/Fibroleukin,FGL2）表达量的上调,可维持幼犬凝血系统的稳定性,保护幼犬肺脏;在感染后36天（肠道成虫期）,补体因子H相关蛋白5（Complement factor H-related protein 5,CFHR5）表达量的上调以及C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、纤维胶原素（ficolin-1,FCN）和其他多种补体成分表达量的下调,可影响补体激活的经典途径、凝集素途径和旁路途径。通过RNA测序（RNA sequencing,RNA-Seq）对犬弓首蛔虫感染比格犬后24小时（感染早期）、96小时（幼虫到达肺脏）和36天（幼虫发育为成虫）肺脏转录组的研究,发现幼犬肺脏中有许多不同类型的RNAs转录本在感染后发生了变化。在这三个感染阶段中,分泌球蛋白家族1A成员1（Secretoglobin family 1A member 1,SCGB1A1）的转录水平均被显著性地上调100倍以上,表明其可能在肺脏抵抗犬弓首蛔虫感染中起着重要的作用。感染后24小时,叉头框J1（forkhead box protein J1,FOXJ1）转录水平的上调、及感染后96小时IL-1B和IL-21转录水平的下调可能影响幼犬的体液免疫,促进犬弓首蛔虫幼虫的移行和发育。此外,多种miRNAs,如miRNA-150、miRNA-28、miRNA-423a和miRNA-493等,参与了犬弓首蛔虫与宿主间的互作。对这些由犬弓首蛔虫感染引起的差异代谢物、蛋白或RNAs的进一步研究,有助于揭示犬弓首蛔虫感染对终末宿主的影响,并进而研发弓首蛔虫病新的治疗策略及诊断靶标。