目的：研究调脂汤及脉动红外线治疗高脂血症SD模型大鼠,观察调脂汤及脉动红外线对大鼠血脂、肝功能、血粘度、血管内皮的影响,观察调脂汤、脉动红外线各自应用以及两者联合应用的降脂作用。方法：1、造模：除空白对照组常规饲料喂养外,其余大鼠喂养高脂饲料(6%胆固醇、15%猪油、0.2%丙硫氧嘧啶、2%胆盐3号、0.2%丙硫氧嘧啶,76.8%基础饲料),除空白对照组给予普通饲料外,其余各组每只大鼠每天给予高脂饲料,连续4周造成高血脂模型。2、分组以及治疗：健康SD大鼠80只(体重180～210g,雄性)基础饲料适应性喂养5天,造模成功后,随机分为6组：空白对照组、模型组、调脂汤高剂量组、调脂汤低剂量组、脉动红外线组、联合组(调脂汤低剂量组+脉动红外线组),空白对照组每组10只,其余各组每组12只。造模成功后,空白对照组继续普通饲料喂养,其它5组大鼠给予高脂饲料喂养,空白对照组和高脂血症模型组以等量生理盐水灌胃,其他各组分别给予相关药物干预。3、给药：高脂血症模型建立后,除空白对照组外其他各组继续给予高脂饲料,同时,调脂汤低剂量组(联合组)、高剂量组分别给予调脂汤11g/(kg·d).22g/(k·d),1次/天灌胃,各组等容量灌胃,共连续灌胃7周。4、脉动红外线治疗：照射大鼠腹部中下1/3交界处,照射时间15min/次/只。5、检测指标：末次给药后,禁食12小时,腹主动脉取血,分离血清,按试剂盒说明检测血清血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C);血清NO；肝功能(DB、IB、ALT、AST、ALP);血粘度(全血高中低切黏度、SV、HCT、ARBC):取出肝脏,称重,计算肝脏/体重比指数(肝体指数)。结果：1、体重：治疗前：模型组大鼠体重明显轻于空白组(P<0.01)。治疗7周：高剂量组、低剂量组大鼠体重明显高于模型组(P<0.01)；联合组大鼠体重明显重于模型组(P<0.05)；空白组大鼠体重明显重于模型组(P<0.01)。2、脂代谢：调脂汤高剂量组、理疗组血清TC与模型组相比,均有一定程度降低,但差异无统计学意义(P>0.05)；调脂汤低剂量组、联合组血清TC与模型组相比,均有显著下降(P<0.05或P<0.01)。调脂汤联合组TG与模型组相比有一定程度降低,但差异无统计学意义(P>0.05)；调脂汤低剂量组、理疗组与模型组相比,TG均有显著下降(P<0.05或P<0.01)。调脂汤理疗组、调脂汤联合组血清HDL-C与模型组相比,均有一定程度降低,但差异无统计学意义(P>0.05)；调脂汤低剂量组血清HDL-C含量显著低于模型组(P<0.05)。调脂汤高剂量组血清LDL-C含量与模型组相比有一定程度降低,但差异无统计学意义(P>0.05)；低剂量组、理疗组、联合组血清LDL-C含量与模型组相比,均有显著降低(P<0.05或P<0.01)。3、生化指标：高脂血症大鼠各干预组血浆DB比模型组低,其中高剂量组、低剂量组、联合组血浆DB显著低于模型组(p<0.05或p<0.01)。高脂血症大鼠各干预组血浆GS比模型组低,其中低剂量组GS显著低于模型组(p<0.01)。高脂血症大鼠各干预组血浆ALP显著低于模型组(p<0.01)4、血粘度：各干预组血浆黏度与模型组相比有下降,其中高剂量组、低剂量组、联合组血浆黏度与模型组比较显著降低(p<0.05或p<0.01)。5、血压：5.1收缩压：治疗前：高脂血症模型组大鼠收缩压与空白组无显著性差异；各干预组之间收缩压无显著性差异。5.2舒张压：治疗前：高脂血症模型组大鼠舒张压与空白组无显著性差异；各干预组之间舒张压无显著性差异。治疗7周：高脂血症模型组大鼠舒张压显著低于空白组(p<0.01)。6、肝体指数：高脂血症模型组大鼠肝体指数显著高于空白组(p<0.01)；低剂量组、联合组显著低于模型组大鼠肝体指数(p<0.05或p<0.01)。7、NO：高脂血症模型组大鼠NO含量与空白组无显著性差异；低剂量组、联合组大鼠NO含量明显低于模型组(p<0.05)。结论：调脂汤以及脉动红外线治疗单用和联合应用均具有改善实验性高脂血症大鼠的血脂水平、脂肪肝和改善血浆黏度的作用,其中低剂量组降脂作用优于其他治疗组。