Caspase-3激活的DNA酶在缺血神经元损伤中的表达

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目的:探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗带Caspase-3激活的DNA酶(CAD)基因、CAD蛋白的表达及Caspase-3抑制剂(Ac-DEVD-CHO)对缺血神经元的保护作用及其机制。 方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型,利用RT-PCR与Western-Blot技术检测MCAO再通后不同时相缺血半暗带CAD基因及蛋白的表达。 结果:脑缺血再灌注后出现CADmRNA表达上调及CAD蛋白表达增加。应用Ac-DEVD-CHO后,CADmRNA及CAD蛋白表达均下降,但Ac-DEVD-CHO不能阻止神经元凋亡。 结论: Ac-DEVD-CHO可能通过减少缺血再灌注CAD基因及蛋白水平,对缺血性神经元起到保护作用。
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