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目的：通过建立大鼠间歇低氧模型，模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者体内间歇低氧环境，探讨黄芪对间歇低氧暴露大鼠海马神经细胞和胰岛β细胞凋亡的影响及其具体机制，为OSAHS所致神经系统损伤及糖代谢紊乱的防治提供理论依据。方法：选取体重280-350克的雄性Wistar大鼠48只，随机分为4组，正常对照组、间歇常氧组、间歇低氧组、黄芪干预组。应用有机玻璃舱制作间歇低氧大鼠模型：每日于8:00am-4:00pm将大鼠置于间歇低氧舱内，循环向舱内充入氮气和压缩空气各90s，使循环舱内最低氧浓度达5％，逐渐恢复至21％；黄芪干预组是在间歇低氧组的基础上给予黄芪注射液。采用TUNEL法检测各组大鼠海马神经细胞和胰岛β细胞凋亡率，反转录-PCR、免疫组化和免疫印迹技术检测各组凋亡相关基因及蛋白表达的变化。结果：1.黄芪对间歇低氧暴露大鼠海马细胞凋亡的影响及可能机制：1）TUNEL结果示：间歇低氧组较间歇常氧组凋亡率显著增高，而黄芪干预组较间歇低氧组显著降低；2）反转录-PCR、免疫组化和免疫印迹结果示：与间歇常氧组相比，间歇低氧组大鼠HIF-1α和iNOSmRNA及其蛋白表达显著增多，而黄芪干预组较间歇低氧组则显著减少。2.黄芪对间歇低氧暴露大鼠胰岛β细胞凋亡的影响及可能机制：1）TUNEL结果示：间歇低氧组较间歇常氧组凋亡率显著增高，而黄芪干预组较间歇低氧组显著降低；2）免疫组化和免疫印迹结果示：间歇低氧组Bcl-2蛋白表达较间歇常氧组显著减少，Bax蛋白表达明显增多，相反黄芪干预组Bcl-2蛋白表达较间歇低氧组显著增多，Bax蛋白表达则明显减少。结论：1.睡眠呼吸暂停模式间歇低氧可以诱导大鼠海马神经细胞、胰岛β细胞凋亡。2.黄芪可以通过干预HIF-1α、iNOS、Bcl-2和Bax蛋白的表达，减少间歇低氧诱导的大鼠海马神经细胞和胰岛β细胞凋亡。3.黄芪在间歇低氧暴露所致神经系统损伤及糖代谢紊乱起保护作用。