脂多糖诱导的肿瘤坏死因子（Lipopolysaccharide-induced TNF-α factor,LITAF）是一类新发现的重要的转录因子，该因子介导TNF-α和各种炎症因子的表达，在先天性免疫中扮演着重要的角色。目前，我们克隆了池蝶蚌LITAF基因的的cDNA序列（定义为HsLITAF）。结果显示该cDNA序列包含453个核苷酸的开放阅读框，编码150个氨基酸，同已知物种的LITAF序列具有34%-73.3%的氨基酸同源性。该推导的HsLITAF多肽分子质量为16.08KDa，等电点为8.04。序列比对发现HsLITAF在C-末端有完整的LITAF功能域，包含两个CXXC模式域且该结构形成Zn2+指结构。进一步分析发现扩增该段基因的上下游引物是相同的，且在池蝶蚌闭壳肌、斧足、性腺、肝胰腺、鳃、外套膜和血淋巴等组织中都检测到除上述之外的另外一种形式，两种形式分别命名为LITAF1和LITAF2，且两种形式的cDNA序列在数量上只相差24个碱基和9个氨基酸。用该引物检测基因组，未发现内含子。荧光定量结果显示HsLITAF在鳃中表达量最高，在肝胰腺，血淋巴，闭壳肌和性腺中表达量适中，而在心脏和外套膜中表达量最低。在LPS刺激后，血淋巴HsLITAF表达量在6h、24h和48h降低，但是在刺激72h后，其表达量显著性地上调且为对照组的39倍。推测池蝶蚌LITAF参与了先天性免疫反应。为了进一步研究HsLITAF的生物学功能，我们构建了pcDNA3.1（+）-HsLITAF表达载体，并转染进Hela细胞。流式细胞仪及RT-PCR分析显示实验组Hela细胞发生更高的凋亡率，并显著上调凋亡基因p53及Bax的表达，是对照组的2.99倍和2.53倍。据此，我们推测线粒体可能参与了LITAF诱导的凋亡。该研究为了解HsLITAF的功能及诱导凋亡的信号通路提供了新视角。